CƠN TĂNG HUYẾT ÁP

 

I. CHẨN ĐOÁN

          1. Chẩn đoán cơn tăng huyết áp: Khi có 1 trong 3 tiêu chuẩn sau :

- Con số HA đột nhiên cao hơn tr­ớc 40 mmHg.

- Con số HA tâm thu trên 200 mmHg.

- Con số HA tâm tr­ơng trên 120mmHg.

2. Chẩn đoán cơn tăng HA cấp cứu

- Có cơn tăng HA

- Có tổn th­ơng cơ quan đích tiến triển : Bệnh não do THA, nhồi máu cơ tim, suy tim trái cấp, phù phổi cấp, phình bóc tách động mạch chủ, xuất huyết võng mạc, sản giật.

3. Chẩn đoán cơn tăng HA khẩn cấp

- Có cơn tăng HA.

- Không có tổn th­ơng cơ quan đích tiến triển.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Mục tiêu

- Hạ HA trong 2 giờ đầu không quá 25% mức HA ban đầu ( HA trung bình).

- Huyết áp sau 2- 6 giờ đạt 160/100mmHg.

2. Xử trí

 - Thở oxy qua mũi.

 - Nang Adalat 10mg nhỏ d­ới l­ỡi 2 - 3 giọt hoặc Nitroglyxerin xịt/ngậm d­ới l­ỡi hoặc Captopril 25mg ngậm d­ới l­ỡi từ 1-2 viên.

 - Furosemid 20mg tiêm từ 1 đến 2 ống tĩnh mạch. Theo dõi HA, nếu ch­a đạt mục tiêu có thể lặp lại liều trên .

 - Thuốc an thần: Valium, Gardenal, Diazepam.

 - Cho BN nằm nghỉ tuyệt đối, ăn nhạt nhẹ. Theo dõi mạch, HA, nhịp thở, n­ớc tiểu, điện tim, định l­ợng urê máu và đ­ờng máu.

 - Sau đó phối hợp các thuốc hạ HA đ­ờng uống.

  + Chẹn kênh canxi: Nifedipin 10 mg x 2- 4 viên/ngày, Amlodipin 5mg x 1- 2 viên /ngày.

  + Chẹn bêta giao cảm: Atenolol, Carvedilol…

  + ƯCMC: Captopril 25 mg x 2- 4 viên/ngày, Coversyl, Micardis…

  + Ưc chế TK trung ­ơng: Aldomet 0,25g x 3- 6 viên/ngày.

Chú ý: Khi dùng các thuốc hạ HA mạnh cần thận trọng theo dõi suy tim, suy mạch vành, thiếu máu não cấp, nhất là ở ng­ời già.

 3. Tìm nguyên nhân để xử trí, đặc biệt chú ý đến

- Hạ Kali máu

- U tủy th­ợng thận

- Hẹp động mạch thận

- Sỏi thận và niệu quản

 

 

 

ĐỢT CẤP BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

 

I. MỨC ĐỘ KHẨN CẤP

Khởi đầu tiến triển từ từ nh­ng đột nhiên nguy kịch, phải cho ng­ời bệnh nhập viện.

II. CHẨN ĐOÁN LÂM SÀNG

- Tiền sử viêm phế quản mạn có dấu hiệu mất bù

- Khó thở, tần số thở> 30 lần/ phút, tím, ho, khạc đờm đục, sốt.

- Mạch nhanh trên 120 lần/ phút, huyết áp có thể tăng (suy hô hấp nặng), hoặc có thể tụt (suy hô hấp nguy kịch).

- Có thể có dấu hiệu của suy tim phải: phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

- Nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm hoặc ran nổ, RRFN giảm.

III. XỬ TRÍ CẤP CỨU:

* Nguyên tắc điều trị: Giảm tắc nghẽn phế quản, điều trị các yếu tố gây nên đợt cấp, đảm bảo Oxy máu, giải quyết các biến chứng nếu có.

- Đặt bệnh nhân nằm t­ thế Fowler

- Oxy liệu pháp: 1- 2 lít/ phút sao cho SpO2 ~ 90- 92%, không nên dùng l­u l­ợng cao hơn. Theo dõi để tránh xảy ra tăng CO2 quá mức.

- Giãn phế quản bằng các thuốc: sallbutamol 2mg x 3- 6 viên/ ngày chia 3 lần, có thể phối hợp với Theophyllin 0,1g x 2- 4 viên/ ngày uống chia 2 lần. Tr­ờng hợp nặng có thể truyền thuốc giãn phế quản (Sallbutamol, Diaphyllin). Khí dung qua mặt nạ: Ventolin, Combivent, nhắc lại nếu cần thiết.

- Dùng Corticoide: Dùng đ­ờng uống (Prednisolon) hoặc đ­ờng tĩnh mạch (Depersolon, SoluMedrol), dùng liều 0,5- 1mg/kg/ngày, thời gian từ 5- 7 ngày.

- Kháng sinh: Nên dùng kéo dài từ 10- 15 ngày, có thể kéo dài đến 3 tuần

Dùng Ampicillin 3g± Gentamicin 160 mg/24h

Hoặc Cephradin 2- 3g ± Gentamicin 160 mg/24h

Hoặc Cefotaxim 2- 3g ± Gentamicin 160 mg/24h

Hoặc Claforan 2- 3g ± Gentamicin 160 mg/24h

Hoặc Ceftriaxon 1- 2g ± Gentamicin 160 mg/24h

- Tăng thải đờm: Vận động trị liệu, thuốc làm loãng đờm.

- Điều trị các rối loạn khác kèm theo: Thăng bằng n­ớc- điện giải, kiềm-toan, suy tim, tăng huyết áp.

- Thuốc chống đông để tránh nguy cơ tắc mạch do nằm lâu: Heparin, Lovenox, Sintrom.

 

ĐIỀU TRỊ SUY TIM

 

I. ĐẠI CƯƠNG

1.1. Định nghĩa suy tim

Suy tim là trạng thái lâm sàng xảy ra khi tim không đáp ứng cung lư­­ợng cần thiết để duy trì nhu cầu chuyển hoá của cơ thể.

1.2. Phân loại

+  Suy tim cấp        *  Suy tim tâm thu                            #  Suy tim phải

+  Suy tim mạn       *  Suy tim tâm tr­­ơng               #  Suy tim trái

                                                                               #  Suy tim toàn bộ

1.3. Các giai đoạn

1. Rối loạn chức năng tim như­ng chư­a có triệu chứng
2. Có triệu chứng cơ năng
3. Suy tim nặng
4. Suy tim không hồi phục

II. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị nguyên nhân
2. Hạn chế các nguyên nhân làm suy tim nặng thêm
3. Điều trị không thuốc
4. Điều trị bằng thuốc
5. Điều trị các thể suy tim

2.1. Điều trị nguyên nhân

• Các bệnh van tim
• Tăng huyết áp
• Bệnh động mạch vành
• Bệnh lý cơ tim
• Bệnh tim bẩm sinh
• vv ...

2.2. Hạn chế các nguyên nhân làm suy tim nặng thêm:

• Gắng sức quá mức
• Loạn nhịp tim
• Sốt, nhiễm trùng
• Thiếu máu
• Bội nhiễm phổi, tắc động mạch phổi
• C­­ờng giáp
• Ăn mặn, uống quá nhiều n­ớc
• Độc tố (r­ợu, hóa chất điều trị ung th­ ...)
• Các thuốc làm giảm sức co cơ tim (chẹn b giao cảm liều cao, chẹn calci...)
• Không tuân thủ, bỏ điều trị duy trì
• Có thai

2.3. Điều trị không thuốc:

• Nghỉ ngơi: thể lực và tinh thần, hạn chế vận động (cần chú ý huyết khối tĩnh mạch - Heparin)
• Ăn nhạt, hạn chế uống, dịch ...: giảm thể tích tuần hoàn à giảm gánh nặng cho tim, giảm liều lợi tiểu (tránh rối loạn điện giải)
• Giảm cân, béo: giảm sức cản ngoại vi à giảm hậu gánh
• Thở oxy: giảm khó thở, giảm áp lực ĐMP, toan chuyển hoá, tăng oxy cho cơ tim...
• Bỏ thuốc lá, rư­ợu
• Điều chỉnh các thuốc điều trị: chẹn b giao cảm, chẹn calci, các thuốc chống loạn nhịp
• Lọc máu ngoài thận (thận nhân tạo, lọc màng bụng): khi suy tim nặng, không đáp ứng với các biện pháp trên, lợi tiểu.

2.4. Điều trị bằng thuốc

Mục tiêu:

• Hạn chế bệnh tiến triển: điều trị sớm, kể cả khi chư­a có triệu chứng
• Cải thiện chất lư­ợng cuộc sống: giảm triệu chứng, số lần đi khám, nhập viện
• Kéo dài tuổi thọ

Phác đồ điều trị chung

 

 

Suy tim
Không triệu         chứng cơ năng	Có triệu chứng	Nặng	Không hồi phục
			Ghép tim/  máy trợ tim
		Phối hợp tuỳ tr­­ờng hợp
		Lợi tiểu
		Digoxin
?    Chẹn beta    ?
Ức chế men chuyển

4 g                          Hạn chế ăn mặn                       2 g

Hạn chế nư­­ớc 1-2 l

 

 

III. CÁC THUỐC ĐIỀU TRỊ

Các thuốc giãn mạch

Suy tim, cung l­­ợng tim giảm sẽ gây phản ứng bù của cơ thể: co động mạch (làm tăng hậu gánh đối với tim) và co tĩnh mạch (làm tăng tiền gánh). Hậu quả là gánh nặng lên tim càng lớn, tim càng suy, cung l­ợng tim càng giảm. Do vậy thuốc giãn mạch tác động lên cơ chế suy tim.

Các thuốc giãn mạch: giãn động mạch là chủ yếu, giãn tĩnh mạch hoặc giãn đều cả động và tĩnh mạch. Nên chọn các tác dụng này tuỳ thuộc vào nguyên nhân suy tim.

1. Các thuốc ức chế men chuyển Angiotensine

Đây là nhóm thuốc th­ờng đ­ợc lựa chọn đầu tiên và đ­ợc kê ngay trong giai đoạn sớm, kể cả khi ch­a có triệu chứng.

Tác dụng: giãn cả động và tĩnh mạch nh­ nhau, làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh (giảm sức cản ngoại biên) nên làm tăng cung l­ợng tim, ít thay đổi huyết áp và tần số tim. Các nghiên cứu lớn trên thế giới đã chứng minh những thuốc nhóm này có tác dụng rất tốt đối với suy tim, giảm triệu chứng, giảm tần xuất nhập viện, giảm đáng kể tỷ lệ tử vong.

Không bị nhờn thuốc. Tác dụng phụ hay gặp nhất: ho.

 Các thuốc ức chế men chuyển thư­­ờng dùng

Tên th­­ơng mại	Tên thuốc	Liều l­ợng/ngày	Số lần dùng/ngày
Coversyl Renitec, Ednyd Zestril Accupril, Acuitel Lopril, Capoten Cibacene	Perindopril Enalapril Lisinopril Quinapril Captopril Benazepril	4 mg 2,5 - 10 mg 5 - 10 mg 5 - 10 mg 6,25 - 25 mg 5 - 10 mg	1 - 2 1 - 2 1 - 2 2 3 2

1. Các thuốc nhóm ức chế thụ thể angiotensine 1

Cơ chế tác dụng: ức chế các thụ thể nhận cảm Angiotensine, tác dụng gần tư­ơng tự  nhóm ức chế men chuyển, như­ng không gây ho. Các tên thuốc: Coozar (losartan), Micardis (telmisartan) ...

1. Các thuốc nhóm Nitrat

Tác dụng: giãn tĩnh mạch là chủ yếu do đó có tác dụng giảm tiền gánh cho tim và làm giãn cả động mạch vành, do đó có tác dụng tốt cả trong điều trị bệnh động mạch vành.

Nhanh bị nhờn thuốc, do đó để tránh hiện t­ợng này: khi dùng thuốc dạng truyền tĩnh mạch nên sớm chuyển sang dạng uống hoặc dán ngoài da, còn khi dùng đ­ờng uống, nên có 1 khoảng trống trong ngày (>8h không dùng thuốc).

Tên thuốc	Cách dùng	Liều lượng	Tác dụng    bắt đầu	Tác dụng  kéo dài	Mức độ hiệu quả
Nitroglycerine             Isosorbide Mononitrate (Imdur, Monicor)   Isosorbite Dinitrate (Risordan)	. Ngậm dư­­ới lư­­ỡi . Uống (Lenitral) . Thoa . Dán ở da   (Nitriderm) . Truyền TM   Uống         Uống	0,3-0,6 mg 2,5-6,5 mg       10-30 mg/ph   10-60 mg         10-60 mg	30 giây 1 h 1 h         30 phút         30 phút	15-30 ph 2-4 h 6-24 h 6-24 h       8-21 h         4-6 h	Cao Thấp Vừa Vừa   Cao   Cao         Cao

1.   Hydralazine:

Chỉ gây giãn động mạch. Đư­­ợc chỉ định điều trị rất có hiệu quả trong hở van hai lá và động mạch chủ. Như­ợc điểm: dễ nhờn thuốc, làm tăng tần số tim và tăng tiêu thụ oxy nên phải rất thận trọng dùng trong bệnh động mạch vành. Liều dùng: từ 25 - 100 mg chia 3-4 lần /ngày.

1. Các thuốc giãn mạch khác đã không chứng minh đư­ợc tác dụng tốt trong suy tim, ví dụ nhóm chẹn calci, prazosin ...

1. Lợi tiểu

• Là thuốc điều trị cơ bản trong suy tim, gây lợi tiểu, giảm thể tích tuần hoàn, do đó làm giảm giảm gánh nặng cho tim.
• Chú ý:

+ Tránh làm giảm cân nặng, giảm thể tích tuần hoàn quá nhanh: < 1 kg cân nặng/ngày.

+ Tránh gây rối loạn điện giải: hạ Kali, Natri máu bằng cách phối hợp với muối Kali, phối hợp với các thuốc lợi tiểu giữ Kali và theo dõi điện giải đồ của bệnh nhân.

• Trong suy tim nặng, nên dùng đ­­ờng tiêm tĩnh mạch, có thể phối hợp 2 - 3 nhóm thuốc để tăng tác dụng lợi tiểu và giảm tác dụng phụ của từng nhóm thuốc.

Các thuốc lợi tiểu th­ờng dùng:

Tên thuốc	Hoạt tính	Liều l­­ợng	Cách dùng
Lợi tiểu vòng: Furocemide (Lasix, Lasilix)   Nhóm thiazide Hypothiazide   Lợi tiểu giữ Kali Spirinolactone (Verospirone, Aldactone ...)	++++     ++     +	20-80 mg     25-100 mg     50-100 mg	Tiêm TM Uống   Uống     Uống

1. Digitalis

• Là nhóm thuốc điều trị suy tim kinh điển nhất.
• Tăng sức co của cơ tim qua ức chế men Na-K-ATPase
• Hiệu quả nhất trong điều trị suy tim nặng: giai đoạn 3-4, khi bắt đầu có giãn buồng thất và nhất là trong tr­ờng hợp rung nhĩ, cuồng nhĩ.
• Chú ý: dùng liều cao, lâu ngày nhất là khi phối hợp với lợi tiểu mà có rối loạn điện giải thì dễ bị ngộ độc (loạn nhịp: ngoại tâm thu, nhịp nhanh hoặc rối loạn dẫn truyền: bloc nhĩ thất ...)
• Liều th­ờng dùng:

. Tiêm tĩnh mạch: Isolanide 0,4 mg/ngày tiêm tĩnh mạch 4-5 ngày rồi chuyển sang uống

. Uống: Digoxine: 0,25 mg/ngày, uống trong 7-10 ngày rối chuyển sang liều duy trì  0,125 mg/ngày

1. Thuốc chẹn bêta giao cảm

• Còn đang có nhiều tranh cãi, nghiên cứu, nh­ng đã có nhiều hứa hẹn trong cải thiện triệu chứng cơ năng, cải thiện chức năng thất ở các bệnh nhân suy tim do bệnh mạch vành, bệnh cơ tim giãn.
• Việc chọn bệnh nhân và chỉ định điều trị phải rất thận trọng.
• Phải bắt đầu cho thuốc ở liều rất thấp, tăng dần liều rất chậm, thận trọng.
• Hiệu quả điều trị th­ờng đến chậm, phải theo dõi bệnh nhân chặt chẽ, kiên trì
• Các thuốc thu­ờng dùng: Carvedilol (Dilatrend), Metoprolol, Bisoprolol ...
• Liều ban đầu:

+ Metoprolol: 5 mg/ngày, tăng dần liều trong 6-7 tuần, tối đa 100 mg/ngày

+ Carvedilol: 3,125 mg/ngày -----------------------------------   50 ----------

+ Bisoprolol: 0,5 - 1 mg/ngày

1. Các thuốc tăng co bóp tim

Chủ yếu đ­ợc dùng trong thực tế là các thuốc nhóm có hoạt tính giống giao cảm: Dopamine và Dobutamine dùng qua đ­­ờng truyền tĩnh mạch.

- Kích thích thụ thể bêta của cơ tim, tăng mạnh sức co bóp cơ tim.

• Hiệu quả tốt trong điều trị suy tim cấp.
• Có thể truyền từng đợt 5-7 ngày trong điều trị suy tim năng, mạn tính
• Như­ợc điểm: gây nhịp nhanh --> phải theo dõi nhịp tim, huyết áp liên tục
• Liều lư­­ợng:

+ Dopamine: 5-10 mg/kg cân nặng/phút (liều thấp hơn đư­ợc dùng gây giãn động mạch thận, tăng mức lọc cầu thận; liều cao hơn 10 mg/kg cân nặng/phút lại gây co mạch ngoại vi, tăng HA)

+ Dobutamine: ­u điểm hơn Dopamine là ít gây nhịp nhanh, liều điều trị suy tim là 5 - 10 mg/kg cân nặng/phút.

Tóm tắt

• Thuốc nhóm ức chế men chuyển có thể dùng cho mọi bệnh nhân suy tim (khi có phân số tống máu giảm ), trong đa số các tr­ờng hợp có thể cho ngay từ khi ch­a có triệu chứng cơ năng (trừ khi có chống chỉ định).
• Hydralazine và nhóm Nitrat có thể dùng khi không dùng đ­ợc ức chế men chuyển
• Dùng thuốc lợi tiểu cho các bệnh nhân có tăng gánh thể tích
• Digoxin có tác dụng tốt trong suy tim có giãn buồng tim, rung nhĩ ...
• Chẹn beta liều ban đầu thấp, tăng liều chậm, có hiệu quả tốt trong suy tim do bệnh cơ tim giãn và suy tim sau nhồi máu cơ tim.
• Phải chú ý dùng thuốc chống đông đề phòng huyết khối trong các buồng tim và hệ tĩnh mạch ở các bệnh nhân suy tim nặng, rung nhĩ ...

IV. ĐIỀU TRỊ SUY TIM THEO NGUYÊN TẮC, CƠ CHẾ BỆNH

1. Suy tim tâm tr­­ơng

Suy tim do thất trái giảm khả năng nhận máu từ nhĩ xuống (quá trình đổ đầy thất): khả năng giãn của thành thất (th­ờng do thành thất trái dày, giãn ra chậm) và khả năng đàn hồi (th­ờng do thành thất bị thay đổi cấu trúc, xơ cứng ... nên kém đàn hồi), do đó máu xuống thất trái kém, cung lư­ợng tim giảm ít nhiều, và tăng áp lực ở nhĩ trái, ở hệ tiểu tuần hoàn.

Trên lâm sàng: triệu chứng xung huyết phổi khi gắng sức (khó thở, ho, hen tim phù phổi cấp ...)

Điều trị:

• Điều trị nguyên nhân: tăng huyết áp, bệnh động mạch vành, bệnh van động mạch chủ ...
• Giảm áp lực đổ đầy thất

. Các thuốc chủ yếu: lợi tiểu, nitrat

. Các thuốc làm giảm tần số thất khi nhịp nhanh (thời gian tâm tr­ơng càng ngắn, chức năng tâm tr­ơng càng kém)

. Các thuốc khác: ức chế men chuyển, chẹn beta, chẹn canxi ...

1. Hẹp van hai lá

-    Can thiệp nong van hoặc phẫu thuật nếu có chỉ định

• Giải quyết các yếu tố làm ngắn thời gian tâm tr­ơng (gây tăng áp lực nhĩ trái và tiểu tuần hoàn): nhịp nhanh, sốt, gắng sức ...
• Lợi tiểu: giảm ứ trệ, giảm thể tích tuần hoàn
• Nitrat: giảm tiền gánh
• Digitalis: giảm tần số thất khi rung nhĩ (tối ­u: 70 ck/ph)
• Điều trị loạn nhịp tim

1. Hở hai lá

• Hạn chế gắng sức
• Có thể cho ức chế men chuyển liều thấp khi hở hai lá nhiều (cho dù ch­a có triệu chứng): giảm hậu gánh sẽ lảm giảm phần nào mức độ hở hai lá ---> làm chậm quá trình suy tim.
• Có thể dùng Hydralazine (giãn mạch)
• Khi có triệu chứng: phối hợp thêm lợi tiểu
• Khi phân số tống máu giảm: digitalis
• Phẫu thuật sủa hoặc sửa van khi có chỉ định

1. Hẹp van động mạch chủ

• Hạn chế gắng sức
• Các thuốc điều trị suy tim rất hạn chế dùng:

. Các thuốc giãn mạch nhiều khi không có lợi mà còn có hại (giãn mạch ngoại vi nh­ng lỗ van hẹp, l­u l­ợng tim không tăng đ­ợc nên t­ới máu các cơ quan kém hơn)

. Digitalis chỉ dùng khi có giãn thất trái

. Lợi tiểu chỉ dùng khi phù, liều thấp vì làm giảm thể tích tuần hoàn, cung l­ợng tim lại giảm nữa.

• Chủ yếu: chọn thời điểm thích hợp để thay van ĐMC

1. Hở van ĐMC: điều trị gần giống hở hai lá

• Hạn chế gắng sức, ăn mặn, giảm uống.
• Giãn mạch: ức chế men chuyển, có thể dùng từ giai đoạn sớm
• Lợi tiểu: khi phù, xung huyết phổi
• Digitalis: khi buồng tim giãn, phân số tống máu giảm
• Chỉ định phẫu thuật đúng lúc.

1. Suy tim cấp
   1. Phù phổi cấp

• Lâm sàng và xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân
• Oxy 6 l/ph
• Garô luân phiên các chi làm giảm thể tích máu về tim
• Lợi tiểu tĩnh mạch: 40-80 mg lasix
• Nitroglycerine : ngậm d­ới l­ỡi 10 phút/viên hay truyền TM 0,3-0,5 mg/kg/phút
• Morphine sulfate 3-4 mg TM
• Nội khí quản và thở máy với áp lực d­ơng khi đáp ứng kém với điều trị
• Dobutamine, Dopamine khi huyết động không ổn định
  1. Sốc tim

Tiên l­ợng xấu, tỷ lệ tử vong cao (85% nếu không điều trị đ­ợc nguyên nhân)

• Khám LS, xét nghiệm, monitoring  huyết động, l­ợng dịch vào ra
• Oxy qua sonde mũi 6 l/ph
• Nếu không có các dấu hiệu: T3, ran ẩm đáy phổi, phổi đậm trên X quang: tất cả bệnh nhân sốc tim đều cần đ­ợc truyền dịch nhanh: 500 ml NaCl 9%0, sau đó truyền TM 500 ml/h
• Nếu HA  vẫn thấp: Dopamine bắt đầu 5 mg/kg/phút, tăng đến 20 mg/kg/phút
• Nong vành cấp nếu không đáp ứng điều trị

 

 

 

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

I. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

- Khỏi phát bằng viêm long đư­ờng hô hấp với sốt nhẹ, viêm mũi họng, viêm mũi mủ, viêm xoang, viêm Amidan, viêm tai giữa… sau lan xuống khí phế quản.

- Sốt nhẹ hoặc sôt cao, hoặc không sốt.

- Ho khan những ngày đầu, ho ông ổng từng cơn, dai dẳng, cảm giác rát bỏng sau xư­ơng ức, khàn tiếng. Sau đó ho khạc đờm nhầy, vàng mủ hoạc dính máu.

- Có thể có khó thở tăng dần.

- Khám phổi: lúc đầu bình th­ờng, sau có thể có ran rít ran ngáy.

- Trư­ờng hợp năng: khó thở rõ rệt, co kéo cơ hô hấp phụ, tím tái , nhịp thở nhanh trên 25 lần ở ng­ời lớn.

b. Cận lâm sàng

- XQ tim phổi: bình thư­ờng hoặc thành 2 phế quản dầy.

- CTM: BC, VSS tăng.

II. Chấn đoán phân biệt

- Hen phế quản: cơ địa dị ứng, ho, khó thở thành cơn về đêm và khi thay đổi thời tiết, khó thở ra, có tiếng cò cử, sau cơn hen hết triệu chứng, đáp ứng tốt với corticoid và giãn phế quản.

- Giãn phế quản bội nhiễm: tiền sử ho khạc đờm kéo dài, có các đợt nhiễm khuẩn tái diễn, nghe phổi có ran nổ, ran ẩm 2 bên.

- Dị vật đư­ờng thở: tiền sử có hội chững xâm nhập, có ho khạc máu hoặc đờm, viêm phổi tái diễn nhiều lần sau chỗ tắc do dị vật…

- Lao phổi: tiền sử tiếp xúc với ng­ời mắc lao,, ho khạc đờm kéo dài hoặc ho máu. XQ thấy tổn th­ơng kiểu lao, XN đờm có vi khuẩn lao.

- Ung thư ­ phổi: Tiến sử hút thuôc lá thuốc lao, ho đau ngực , gầy sút cân… XQ , CT có tổn thư­ơng đám mờ hoặc xẹp phổi.

- Đợt cấp suy tim sung huyết: tiến sử bệnh tim mạch, nghe phổi co ran ẩm, ran rít ran ngáy , XQ bóng tim to, phổi ứ huyết. ĐTĐ có các dấu hiệu chỉ điểm. SA tim cho chẩn đoán xác định.

III. Điều trị

- Điều trị triệu chứng:

+ Nghỉ ngơi tại giư­ờng, bảo đảm đủ n­ước uống dinh d­ỡng

+ Ho khan nhiều, gây mất ngủ có thể uông: Terpin codein 15-30mg/24h

+ Corticoid đư­ờng uống : prednisolon: 0,5mg/kg/ngày trong 5 đến 7 ngày nếu không có chống chỉ định.

+ Nếu co thắt phế quản: khí dung Ventolin 5mg# 2-4 nang/24h hoặc uông Salbutamol 4mg # 2-4 viên/24h.

+ Không cần dùng kháng sinh cho viêm phế quản đơn thần ở ng­ời bình th­ờng.

+ Nếu có ho khạc mủ:

* 1 kháng sinh nhóm Penucilin A nh­ Amoxicilin liều 2-3g/24h hoặc

* Macrolid: erythromycin 1,5g/ngày x 10 ngày, azithromycin 500mg x 1 lần/ngày x 3 ngày

* Cephalosporin thế hệ 1: cephalexin 2-3 g/ ngày

-  Kết hợp thuốc lỏng đờm acetylcystein 200mg x 3 gói/24h

- Tr­ờng hợp cơn co thắt phế quản nặng cần thở oxy. Điều chỉnh nư­ớc điện giải, tiêm truyền kháng sinh, có thể dùng corticoid kèm theo phòng bệnh diễn biến nặng.

LOÉT DẠ DÀY - HÀNH TÁ TRÀNG

I. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng

- Đau thư­ợng vị có chu kỳ, cảm giác râm ran, nóng rát.

- Buồn nôn hoặc nôn.

- Ăn kém, chậm tiêu, ợ hơi, chua.

2. Cận lâm sàng

- Chụp dạ dày: có hình ảnh loét dạ dày, hành tá tràng biến dạng.

- Nội soi dạ dày: thấy rõ ổ loét.

- Test phát hiện vi khuẩn Helicobacter pylori nếu có thể.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Chế độ ăn uống, sinh hoạt 

- Ăn kiêng r­ượu bia, cà phê, trà đặc, thuốc lá, các chất cay chua.

- Ăn thức ăn mềm, dễ tiêu, ăn nhiều bữa, không ăn quá no một lúc.

- Tránh các stress, thức khuya.

2. Thuốc

- Thuốc bao bọc niêm mạc dạ dày: dùng cách xa các thuốc khác 2h hoặc dùng tr­ớc bữa ăn 30 phút:  Gastropulgite x 2- 4 gói/ 24h uống từ  5- 15 ngày.

-  Thuốc tác dụng lên cơ quan thụ cảm : dùng 1 trong các loại sau:

+ Cimetidin 300 mg x 1- 2 ống/ ngày tiêm TMC chia 2 lần hoặc

Cimetidin 200 mg x 2- 4 viên/ ngày uống chia 2 lần sáng - tối, dùng 36 ngày, sau duy trì liều 400 mg/ ngày trong 6 tháng.

+ Ranitidin 50mg x 2-4 ống/ ngày tiêm TMC hoặc

Ranitidin 150mg x 2 viên/ ngày uống chia 2 lần sáng - tối, dùng 15 ngày sau đó duy trì liều 150 mg/ ngày trong 6 tháng.

+ Omeprazole 20mg x 1- 2 viên/ ngày uống trong 30 ngày.

- Kháng sinh: dùng phối hợp 2 loại:

+ Amoxicillin 0,5g x 4 viên/ ngày uống chia 2 lần từ 7-10 ngày.

+ Metronidazole 250mg x 2 viên/ ngày uống từ 7-10 ngày.

* Điều trị phối hợp theo công thức

a) Cimetidin + Metronidazole + Amoxicillin.

b) Trymo 120 mg x 4 viên / ngày uống 40 ngày + Metronidazole     + Amoxicillin.

c) Ranitidin + Metronidazole + Amoxicillin.

d) Omeprazole + Metronidazole + Amoxicillin.

- Giảm đau : dùng 1 trong các loại sau :

+ Alverin 40 mg x 4- 6 viên/ ngày uống chia 2- 3 lần.

+ Dogmatil 50 mg x 2-3 viên/ ngày uống chia 2- 3 lần.

+ Atropine 0,25 mg x 2- 4 ống/ ngày (TB) chia 2 lần.

+ Nospa 40 mg x 2- 3 ống/ ngày (TB) chia 2 lần.

+ Buscopan 20 mg x 2- 3 ống/ ngày (TB) chia 2 lần.

- An thần:

+ Diazepam 5 mg x 2 viên/ ngày, uống 20h.

+ Gardenal 0,1g x 1 viên/ ngày, uống 20h.

* Ghi chú

- Những trư­ờng hợp loét dạ dày - hành tá tràng không do vi khuẩn, điều trị không cần dùng kháng sinh.

- Những trư­ờng hợp điều trị hay tái phát thì dùng 1 đợt tấn công sau  đó chuyển sang dùng liều duy trì.

- Những trư­ờng hợp ăn kém, nôn nhiều cần truyền dịch để nâng đỡ  cơ thể : Dung dịch Dextrose 5%, 10%, Lactated Ringer…

 

 

 

 

VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

I. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

Chẩn đoán bệnh VKDT dựa vào tiêu chuẩn ARA 1987, Chẩn đoán xác định khi có 4 trong 7 tiêu chuẩn sau:

1. Có dấu hiệu cứng khớp buổi sáng kéo dài trên 60 phút.

2. Sư­ng, đau 3 trong số 14 vị trí khớp (ngón tay gần, bàn ngón, cổ tay, khuỷu, gối, cổ chân, ngón chân x 2 bên phải và trái = 14).

3. Sư­ng, đau 1 trong 3 vị trí khớp ngón tay gần, bàn ngón tay, cổ tay.

4. Sư­ng đau đối xứng.

5. Có nổi hạt dư­ới da điển hình.

6. Có tổn thư­ơng đặc hiệu trên phim chụp X quang.

7. Phản ứng tìm yếu tố dạng thấp dư­ơng tính. (phản ứng Waller Rose, Gamma latex).

Tất cả các dấu hiệu lâm sàng phải có thời gian kéo dài trên 6 tuần.

2. Cận lâm sàng

- Tìm các yếu tố thấp (gửi tuyến trên).

- Chụp X.quang 2 bàn tay tìm các dấu hiệu đặc tr­ng nhằm xác định giai đoạn tiến triển.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Liệu pháp Corticoid

- Dùng Corticoid càng sớm càng tốt, liều phụ thuộc vào từng giai đoạn.

- Liều bắt đầu: Prednisolon 1mg/kg/24h. Nếu không đỡ dùng liều cao : 3-5-7 mg/kg/24h. Dùng 1 lần vào lúc 8h sáng sau ăn.

- Dùng liều 1mg/kg/24h trong 10 ngày, nếu không đỡ tăng lên 2-3mg/kg/24h, nếu đỡ, giữ liều đó trong 3 - 5 ngày, sau đó giảm liều dần.

- Thuốc tiêm : Solumedrol 40mg x  1 - 2 lọ / ngày,(TMC).

- Thuốc uống : Prednisolon 5mg x 8 - 10 viên/ ngày.

+ Thể trung bình và nặng : dùng kéo dài 2 năm với liều 7,5mg Presnisolon hoặc 6mg Medrol/ ngày (1,5 viên/ngày).

+ Thể nhẹ : chỉ dùng kéo dài 2 - 3 tuần.

2. Thuốc chống viêm không steroid : dùng 1 trong các thuốc sau :

- Indomethacin 25 mg x 2 - 4 viên/ ngày (sau ăn no) chia 2 lần.

- Diclofenac 75 mg x 2 - 3 viên/ ngày (sau ăn no) chia 2-3 lần.

- Meloxicam 7,5 mg x 2 viên/ ngày (sau ăn no) chia 2 lần.

Thư­ờng dùng kèm thuốc bảo vệ dạ dày: Omeprazole 20 mg x 1 - 2 viên/ ngày (uống).

3. Thuốc chống sốt rét: dùng 1 trong các loại:

- Nivaquin 100 mg.

- Delagyl 0,2 - 0,4g/24h.

- Choloroquin 0,25g.

+ Liều: 400 - 600 mg/24h, uống hàng ngày.

4. Thuốc ức chế miễn dịch

- Methotrexat 2,5mg x 6 viên/ ngày uống chia 3 lần sáng - chiều - tối, dùng 1 ngày/ tuần.

Dùng 1 trong 3 loại thuốc trên, uống từ 6 tháng đến 1 năm, thể năng có thể uống 2 năm (có thể phối hợp 2-3 loại tùy từng giai đoạn).

5. Điều trị tại chỗ

- Phối hợp điều trị nội khớp : tiêm Corticoid vào khớp.

- Nếu có tràn dịch khớp gối : tháo dịch, băng ép.

6. Vật lý trị liệu : luyện tập thể dục liệu pháp.

7. Điều trị ngoại khoa

- Phẫu thuật chỉnh hình khi có cứng khớp.

 

BỆNH GOUTTE

I. ĐẠI CƯƠNG

Goutte là một bệnh do rối loạn chuyển hóa, do sự tăng bất thư­ờng lư­ợng acid uric trong cơ thể. Đặc trư­ng đầu tiên của bệnh là những cơn viêm khớp cấp tái phát, thư­ờng ở một khớp sau đó là tình trạng viêm khớp biến dạng mạn tính. Tăng acid uric máu có thể bẩm sinh hoặc nguyên phát hoặc thứ phát (do tăng cư­ờng thoái hóa giáng purin hoặc giảm thải trừ acid uric qua thận), trên thực tế chủ yếu gặp bệnh gút nguyên phát.

Bệnh chủ yếu gặp ở nam giới, tuổi trên 30. Biểu hiện lâm sàng có thể diễn biến qua 4 giai đoạn: (1) giai đoạn tăng acd uric máu không triệu chứng, (2) những cơn viêm khớp cấp, (3) giai đoạn giữa các cơn cấp và (4) giai đoạn viêm khớp mạn tính.

II. TRIỆU CHỨNG. CHẨN ĐOÁN

A. Goutte cấp

• Ngư­ời bệnh nam, >30 tuổi.
• Đau đột ngột, dữ dội ở khớp ngón chân cái, khớp bàn, cổ chân, khớp gối, không đối xứng, có thể đau khớp cổ tay, bàn ngón tay.
• Sư­ng, nóng đỏ khớp.
• Xét nghiệm máu: acid uric máu tăng (> 420 mmol/l ở nam và 380 mmol ở nữ).
• Đau, viêm tấy khớp giảm nhanh khi dùng Colchicin.
• X.quang khớp: bình th­ờng.

B. Goutte mạn

• Có 2 trong 4 tiêu chuẩn sau:

+ Có tối thiểu 2 đợt sư­ng đau của 1 khớp với tính chất đau đột ngột, dữ dội và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần.

+ Có sư­ng đau khớp ngón bàn chân cái với tính chất như­ trên.

+ Có hạt, cục Tophy ở vành tai, quanh khớp.

+ Điều trị tốt với Colchicin trong vòng 48h.

• Tìm thấy tinh thể hình kim ở dịch khớp hoặc ở cục Tophy.
• Xét nghiệm: acid uric máu bình th­ờng hoặc tăng.
• X.quang khớp: có hình ảnh tiêu xư­ơng, hình ảnh hốc xư­ơng.

III. ĐIỀU TRỊ

Điều trị goutte cấp và đợt cấp goutte mạn gần giống nhau:

1. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi

- Kiêng rư­ợu, bia, Vitamin B12, Aspirin.

- Hạn chế ăn thức ăn giàu chất đạm, phủ tạng động vật.

- Ăn tăng đư­ờng ngũ cốc, hoa quả t­ơi.

- Tránh lao động nặng, các stress, nhịn đói kéo dài.

2. Thuốc

a) Colchicine 1mg:

Ngày đầu: uống 3 viên/ngày chia 3 lần

Ngày thứ 2: uống 2 viên/ ngày chia 2 lần

Những ngày sau uống 1 viên/ ngày kéo dài 2-3 tháng.

b) Allopurinol 300 mg: uống 1 viên/ ngày dùng kéo dài 2-3 tháng.

Nếu goutte mạn, dùng suốt đời.

Nếu điều trị không đỡ phải kết hợp dùng corticoid tiêm hoặc uống.

c) Các thuốc khác : phối hợp dùng 1 trong các loại sau :

- Meloxicam 7,5 mg x 2 viên/ ngày uống chia 2 lần

- Chống phù nề: Serata 10 mg x 2 viên/ ngày uống chia 2 lần.

- Diclofenac 75 mg x 1-2 viên/ ngày uống 1-2 lần sau ăn.

Hoặc : Diclofenac 75 mg x 1 ống (TB)/ ngày dùng 1-2 ngày đầu sau chuyển thuốc uống.

- Paracetamol 0,5g x 4-6 viên/ ngày uống chia 2-3 lần

Hoặc:Hapacol Codein 0,5g x 2-3 viên/ ngày uống chia 2-3 lần

Kết hợp với thuốc an thần, thuốc ngủ:

- Diazepam 5 mg x 2 viên/ ngày uống 20h.

- Gardenal 0,1g x 1 viên/ ngày uống 20h.

 

XƠ GAN

I. ĐẠI C­ƯƠNG

  Xơ gan là một bệnh thư­ờng gặp. Về mặt giải phẫu, bệnh đư­ợc đặc tr­ưng bởi quá trình xơ hóa lan tỏa và sự hình thành các hạt đầu đinh (nodules) trong gan. Nguyên nhân gây bệnh có nhiều biến chứng như­ng chủ yếu là do virus viêm gan và rư­ợu. Về lâm sàng, ngư­ời ta chia sự phát triển của bệnh ra làm hai giai đoạn:

- Giai đoạn còn bù (giai đoạn đầu): Khó phát hiện do các triệu chứng không điển hình. Bệnh nhân thư­ờng tức nhẹ hạ sư­ờn phải, ăn uống chậm tiêu, giãn các mao mạch dư­ới da, gan mấp mé bờ sư­ờn, mật độ chắc. Chẩn đoán xác định chủ yếu dựa vào soi ổ bụng và sinh thiết gan.

- Giai đoạn mất bù (giai đoạn muộn): Triệu chứng lâm sàng thể hiện rõ:

+ Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cổ trư­ớng tự do, tuần hoàn bàng hệ cửa chủ, giãn tĩnh mạch thực quản, giãn tĩnh mạch trực tràng, lách to.

+ Hội chứng suy tế bào gan: Gầy sút, vàng da, phù, giãn mạch trên da, xuất huyết dư­ới da, gan nếu to thì mật độ cứng hoặc chắc. Các xét nghiệm chức năng gan bị rối loạn.

II. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng: Về lâm sàng có thể phân biệt thành 2 thể:

+ Xơ gan tiềm tàng  (giai đoạn còn bù hay gọi là giai đoạn sớm), ở giai đoạn này  gan có khả năng bù trừ và sinh sản lớn.

+ Xơ gan mất bù (giai đoạn muộn).

* Xơ gan tiềm tàng:

Triệu chứng lâm sàng ngèo nàn, ngư­ời bệnh vẫn làm  việc bình thư­ờng, chỉ có một số triệu chứng gợi ý:

- Ng­ười mệt mỏi, chán ăn, chậm tiêu.

- Rối loạn tiêu hoá, ch­ướng hơi ở bụng, phân lúc lỏng, lúc táo, như­ng lỏng là chủ yếu.

- Đau nhẹ vùng hạ sư­ờn phải.

- Có các sao mạch ở da mặt, cổ, ngực, lòng bàn tay son.

- Có thể có gan to, mật độ chắc, mặt nhẵn.

- Có thể có lách to.

* Xơ gan mất bù:

Các triệu chứng bệnh lý của gan biểu hiện bằng hai hội chứng chính:

- Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: phù, cổ tr­ướng, THBH (+), lách to.

- Hội chứng suy tế bào gan:

+ Sức khoẻ toàn thân giảm sút.

+ Rối loạn tiêu hoá: đầy bụng, ch­ớng hơi, ăm kém.

+ Có thể có vàng da, xuất huyết tiêu hoá do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản.

+ Có thể có xuất huyết d­ới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng...

+ Có thể có sốt nhẹ do hoại tử tế bào gan, xơ gan ung th­ hoá.

2. Cận lâm sàng

a. Công thức máu: th­ờng có thiếu máu: số l­ợng hồng cầu , huyết sắc tố, tiểu cầu th­ường giảm.

b. Xét nghiệm chức năng gan suy giảm rõ rệt: SGOT và SGPT tăng cao.

- Bilirubin máu tăng cả liên hợp và tự do.

- Albumin huyết t­ơng giảm ( < 40%).

c. Siêu âm gan

- Gan to hoặc teo nhỏ, bờ gan không đều, mặt gan mất tính chất nhẵn bóng.

- Cổ trư­ớng nhiều nhìn thấy dịch bao quanh gan.

- Lách to, tĩnh mạch gan hẹp lại.

- Tĩnh mạch cửa giãn rộng, đk > 1,2 cm.

d. Nội soi dạ dày thực quản

- Giãn tĩnh mạch thực quản từ độ 1 đến độ 4.

III. ĐIỀU TRỊ

Cần tránh các yếu tố gây độc cho gan như­  rư­ợu bia, một số thuốc và hoá chất độc cho gan.Duy trì và bồi dư­ỡng chức năng gan.

1. Chế độ nghỉ ngơi, ăn uống

- Nghỉ ngơi tuyệt đối trong giai đoạn xơ gan tiến triển.

- Ăn nhiều chất đạm, hoa quả t­ơi để cung cấp Vitamin, đảm bảo cung cấp 2500 - 3 000 calo/ngày.

- Ăn hạn chế chất đạm khi có tiền hôn mê gan, ăn  chế trứng mỡ khi có hiện tư­ợng ỉa mỡ.

- Nếu có phù, cổ trư­ớng phải ăn nhạt tuyệt đối.

2. Thuốc

- Làm cải thiện chuyển hoá tế bào gan:

+ Truyền dd Dextrose 5% - 10%.

+ Hepona 500 mg x 2ống/ngày

+ Arginin 200 mg x 2 viên/ngày

+ Vitamin nhóm B, Vitamin C.

- Nếu tỷ lệ Albumin huyết tư­ơng giảm ( < 40 g/l), có thể truyền Albumin 10 - 20%, các dung dịch đạm như Mori hepamin, Alversin.

- Thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa:

+ Nitroglycerin 2,5 mg x 2 - 4 viên/ngày uống chia 2 lần.

+ Propranolon để làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa. Liều thư­ờng dùng là 20- 60 mg, cứ 6 giờ uống một lần. Cần chỉnh liều sao cho nhịp tim giảm xuống 25%. Thuốc có thể dùng kéo dài trong nhiều năm.

- Điều trị cổ trư­ớng:

+ Chọc tháo cổ trư­ớng khi quá căng to, mỗi lần chọc có thể từ 1 - 2 lít, không nên chọc tháo khi có xuất huyết tiêu hoá, nhiễm khuẩn nặng.

+ Thuốc lợi tiểu: Verospiron 25 mg x 2 - 4 viên/ngày

Nếu cổ tr­ướng giảm ít, có thể kết hợp dùng lợi tiểu mạnh hơn:

+ Furosemid 40 mg x 1 - 2 viên/ngày.

 

ĐỢT CẤP VIÊM PHẾ QUẢN MẠN

I. ĐẠI CƯ­ƠNG

Viêm phế quản mạn tính là tình trạng tăng tiết dịch nhầy của niêm mạc phế quản gây ho và khạc đờm liên tục hoặc tái phát từng đợt (khoảng 3 tuần lễ), ít nhất là 3 tháng trong 1 năm và ít nhất là 2 năm liền.

II. TRIỆU CHỨNG

- Ho và khạc đờm: thư­ờng ho và khạc đờm vào buổi sáng sớm, đờm có thể nhầy, dính trong hoặc màu xanh, vàng đục như­ mủ, lư­ợng đờm trong 24h khoảng 200ml. Mỗi đợt khạc khoảng 3 tuần, nhất là vào các tháng mùa đông, mùa thu.

- Đợt cấp của viêm phế quản mạn: thỉnh thoảng vư­ợng lên một đợt cấp nhất là ngư­ời già thư­ờng do bội nhiễm. Trong đợt cấp có các triệu chứng như­:  ho, khạc đờm có mủ, khó thở  như ­ cơn hen, nghe phổi có ran rít, ran ngáy và ran ẩm, rì rào phế nang giảm.

Triệu chứng nhiễm khuẩn có khi rõ rệt nh­ng th­ờng kín đáo.

- Dấu hiệu X.quang : không có gì đặc biệt, chỉ thấy 2 rốn phổi đậm, có những đư­ờng đậm chạy xuống cơ hoành, có thể thấy cung động mạch phổi phình ra. Ở giai đoạn muộn và khi có giãn phế nang, thấy hình lồng ngực thay đổi, x­ơng sư­ờn nằm ngang, khoang liên sư­ờn rộng, hai vòm hoành đẩy xuống, hai đỉnh phổi đẩy lên, hình tim dài và bé, hai phổi quá sáng.

- Xét nghiệm máu: hồng cầu tăng, hematocrit tăng, số l­ợng bạch cầu tăng, tốc độ máu lắng tăng nhanh trong đợt cấp.

- Cần xét nghiệm đờm nhiều lần tìm AFB nhiều lần để loại trừ bệnh lao phổi.

III. ĐIỀU TRỊ

- Bỏ thuốc lá thuốc lào, tránh bụi khói.

- Thể dục liệu pháp, tập thở bụng.

- Điều trị ổ nhiễm khuẩn đ­ờng hô hấp (nếu có).

* Điều trị đợt cấp:

+ Dẫn l­u đờm theo t­ thế, cho ng­ời bệnh nằm theo t­ thế thích hợp, kết hợp xoa bóp, vỗ rung lồng ngực để dễ khạc đờm.

+ Thuốc long, tiêu đờm: Mitux 200 mg x2- 3 gói/24 giờ uống chia 2-3 lần.

+ Nếu có dấu hiệu co thắt, tắc nghẽn phế quản: cho thuốc giãn phế quản bằng Theophylin 0,1g x 3 viên/24 giờ uống chia 3 lần hoặc Salbutamol 2mg x 3- 6 viên/24 giờ uống chia 3 lần.

+ Dùng Corticoid: tiêm Solumedrol 40 mg x 1 lọ/24 giờ hoặc uống Prednisolon 5mg x 6 - 8 viên/24 giờ. L­u ý giảm liều tr­ớc khi ngừng hẳn.

Nếu dùng các loại Corticoid khác thì cho liều t­ơng đ­ơng.

+ Kháng sinh:

Cho một trong các loại sau hoặc có thể phối hợp 2 loại trong một đợt điều trị:

- Cephadin 1g x 2- 3 lọ/ 24 giờ. Đợt dùng từ 7 - 10 ngày.

- Cefotaxim 1g x 2- 3 lọ/ 24 giờ. Đợt dùng từ 7 - 10 ngày.

- Ceftriaxon 1g x 2- 3 lọ/ 24 giờ. Đợt dùng từ 7 - 10 ngày.

Các thuốc trên  có thể phối hợp với Gentamicin 80 mg x 1 - 2 ống/24 giờ.

- Cefixim 200mg x 2 - 3 viên/ ngày uống chia 2 - 3 lần/24 giờ. Đợt dùng từ 7 - 10 ngày.

- Erythromycin 0,5 g x 2 - 3 viên/24 giờ. Đợt dùng từ 7 - 10 ngày.

+ Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi:

- Nghỉ ngơi trong thời gian điều trị.

- Ăn lỏng, mềm, dễ tiêu, giàu chất dinh d­ỡng.

- Giữ ấm cổ ngực, tránh lạnh.

NHIỄM TRÙNG TIẾT NIỆU

I. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng

- Hội chứng nhiễm khuẩn: sốt, lư­ỡi bẩn.

- Hội chứng bàng quang: đái buốt, đái rắt, đái máu, đái mủ.

- Vỗ vùng hồ thận đau, ấn các điểm niệu quản trên, giữa đau, ấn vùng hạ vị đau.

2. Cận lâm sàng

- Xét nghiệm

+ Máu: số lư­ợng bạch cầu tăng, tỷ lệ ĐNTT tăng.

+ Nư­ớc tiểu: có bạch cầu, hồng cầu, Protein.

- Siêu âm ổ bụng: có thể tìm thấy nguyên nhân sỏi tiết niệu, thận đa nang, u xơ tuyến tiền liệt, dị dạng đ­ờng tiết niệu.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Nghỉ ngơi, ăn uống:  - Nghỉ ngơi trong thời gian điều trị.

- Ăn tăng chất đạm, sinh tố.

- Uống nhiều n­ớc.

2. Thuốc

- Kháng sinh : dùng 1 trong các thuốc sau, có thể kết hợp kháng sinh :

+ Cotrimoxazol 480mg x 4 viên/ ngày uống trong 7-10 ngày.

+ Ciprofloxacin 0,5g x 2 - 4 viên/ ngày uống trong 5-7 ngày.

+ Gentamicin 80mg x 1-2 ống/ ngày tiêm bắp, kết hợp với thuốc khác.

+ Cephradin 1g x 2-3 lọ/ ngày tiêm bắp hoặc TMC, từ 7-10 ngày.

+ Cefotaxim 1g x 2-3 lọ/ ngày tiêm bắp hoặc TMC, từ 7-10 ngày.

+ Ceftriaxon 1g x 2-3 lọ/ ngày tiêm bắp hoặc TMC, từ 7-10 ngày.

+ Sentram 1,5g x 2-3 lọ/ ngày, tiêm bắp hoặc TMC, từ 7-10 ngày.

* Thuốc khác

- Tr­ờng hợp có sốt cần bù n­ớc, điện giải bằng truyền dung dịch Lactat Ringer, Dextrose 5%, Natrichlorua 9‰.

- Giảm đau :

+ Nospa 40 mg  x 2 - 3 ống/ ngày tiêm bắp chia 2- 3lần.

+ Buscopan 20 mg x 2 - 3 ống/ ngày tiêm bắp chia 2- 3lần.

+ Atropine 0,25 mg x 2 - 4 ống/ ngày, tiêm bắp chia 2- 3lần.

+ Alverin 40 mg x 4 viên/ ngày uống chia 2 lần.

+ Paracetamol 0,5g x 4 - 6 viên/ ngày uống chia 2-3 lần.

+ Hapacol Codein 0,5g x 2 - 3 viên/ ngày uống chia 2-3 lần.

Với nhiễm trùng tiết niệu tái phát phải cảnh giác tìm nguyên nhân cơ học: sỏi tiết niệu, u xơ tuyến tiền liệt, dị dạng đ­ờng tiết niệu.

 

TIM PHỔI MẠN

 

I. Định nghĩa và dịch tễ:

Bệnh được biết từ thế kỷ thứ 18 người ta đã chú ý đến bệnh đường hô hấp gây ảnh hưởng đến tuần hoàn phổi làm tim phải to ra và tử vong do suy tim. Ngày nay tim phổi mạn đang được nhiều người quan tâm vì là một bệnh ngày càng phổ biến và có tỷ lệ tử vong cao. Tại bệnh viện Việt tiệp Hải phòng, Tim phổi mạn chiếm 2% các bệnh nội khoa và 16% tổng số bệnh nhân tim mạch.Tử vong do tim phổi mạn tại Pháp chiếm 1,9% Ở Việt nam, chếm 8,4% tử vong do bệnh tim mạch.

Năm 1963, Tổ chức y tế thế giới đư ra định nghĩa về tim phổi mạn: là phì đại thất phải do tằn áp lực động mạch phổi, là hậu quả của những bệnh gây ảnh hưởng đến cấu trúc và chức năng của phổi( loại trừ các tổn thương của phổi do các bệnh suy tim trái hay các bệnh tim bẩm sinh).

II. Nguyên nhân

Tổ chức y tế thế giới phân loại nguyên nhân của tim phổi mạn như sau:

1. Bệnh tiên phát của đường phế nang:

- Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn có giãn phế nang hoặc không giãn phế nang gây ra sự giảm kích thước lòng phế quản, bởi sự phù nề, sự tăng tiết, làm ảnh hưởng đến sự lưu thông khí của phế nang. Các phế nang bị giãn ra, thành phế nang bị vỡ, các đợt bội nhiễm phổi làm nặng thêm tình trạng mạn tính này, khó thở và tím nặng hơn, các đợt bội nhiễm này thúc đẩy suy tim phải với sự nặng lên của giảm bão hòa oxy, tình trạn nhiễm Anhydridcacbonic và tăng hồng cầu.

-Giãn phế nang tiên phát: Sụ phá hủy các phế nang phổi và biến mất đồng thời của lưới mao mạch, không có tổn thương phế quản bệnh nhân khó thở nhiều nhưng không tím, rì rào phế nang khó thở nhiều cả 2 phổi, lồng ngực giãn, cơ hoành và các xương sườn nằm ngang, phổi sáng. Giảm oxy mức độ trung bình, nhưng những đợt bôi nhiễm phế quản phổi thúc đẩy bệnh chuyển sang giai đoạn suy tim phải.

-Hen phế quản: có thể dẫn đến tim phổi mạn nhưng hiếm hơn khi hen nặng và kéo dài nhiều năm dẫn đến tim phổi mạn.

-Xơ phổi:do lao xơ phổi bệnh bụi phổi, giãn phế quản voqis sự xơ hóa của mô phổi đặc biệt là vách phế nang tạo lên bloc phế nang- mao mạch phổi, từ đó gây ra thiếu oxy nặng nhưng không nhiễm Anhydrid cacbonic máu. Xơ phổi có thể là tiên phát ( hiếm gặp) như bệnh Hamman- Rick và thứ phát do bệnh Sarcoidose, bệnh Colagene, nhiễm trùng phổi, xơ phổi kẽ lan tỏa, bệnh u hạt có tế bào ái toan mạn tính, bệnh vi sợi phế nang.

- Kén hơi phổi tiên phát.

- Cắt bỏ phổi.

- Bệnh thiếu oxy ở độ cao.

-Chứng béo phì, giảm thông khí và hôi chứng Pickwich:béo phì gây ra giảm thông khí phế nang và gây ảnh hưởng đến sự vận động hô hấp.

- Chứng béo phì, giảm thông khí phế nang và gây ảnh hưởng đến sự vận động hô hấp, nhưng béo phì gây ra sự giảm trung tâm hô hấp ở hành não, bn ngủ gà, tím với sụ ngừng thở và thường phát triển thành tim phổi mạn.

- Hội chứng ngừng thở khi ngủ: đó là những người có ngừng thở dài và lặp đi lặp lại khi ngủ, từ đó dẫn đến giảm oxy máu, nhiễm Anhydrid cacbonic máu và tăng áp động mạch phổi và giai đoạn cuối dẫn đến tim phổi mạn.

2. Bệnh tiên phát làm tổn thương đến bộ phận cơ học của bộ máy hô hấp:

- Gù vẹo cột sống

-Các dị dạng lồng ngực khác.

-Cắt ép xương sườn.

- Dầy dính màng phổi.

- Bệnh nhược cơ.

- Bệnh béo phì và giảm thông khí phế nang.

3. Bệnh tiên phát làm tổn thương mạch máu của phổi:

-Tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

-Viêm nút quanh động mạch.

-Tắc ĐM phổi trong thiếu máu hồng cầu hình liềm.

-Tắc ĐM phổi do cục máu đông ngoài phổi, do sán máng.

-Tăng áp ĐM phổi do chèn ép trung thất, phồng quai ĐM chủ, tổ chức xơ ở phổi, u hạt.

III.Triệu chứng lâm sàng cận lâm sàng:

1. Giai đoạn đầu:

Là những đợt kịch phát của bệnh phổi mạn như: viêm phế quản mạn, hen phế quản, giãn phế nang: bệnh nhân có những đợt ho sốt khạc đờm đục, khó thở tăng lên, suy hô hấp. Giai đoạn này cần được phát hiện sớm để phòng ngừa tim phổi mạn.

-Xét nghiệm VEMS giảm.

-Còn trong nhóm bệnh phổi hạn chế thì VC(dung tích sống) giảm.

-Chỉ số Tiffneau giảm: chứng tỏ nguy cơ rối loạn sự trao đổi khí.

2. Giai đoạn tăng áp ĐM phổi:

Các triệu chứng lâm sàng không thể phát hiện được, mà nhờ các xét nghiệm cận lâm sàng, giai đoạn này điều trị còn hồi phục .

-Giai đoạn này thường xảy ra sau nhiều đợt nhiễm trùng hô hấp:

+Thông khí phế nang giảm nhiều, bệnh nhân khó thở và ho nhiều, khạc đờm đặc hay có tím da, ngón tay dùi trống gặp 25% trường hợp.

+Khám phổi lồng ngực giãn, thì thở ra kéo dài, nghe thấy nhiều ran ngáy ran ẩm.

+Khám tim khám kỹ có thể phát hiện dấu hiệu Hazer(tâm thất đập ở mũi ức), ngựa phi phải ở mũi ức, T2 mạnh ở ĐM phổi.

+Chụp XQ: thấy cung ĐM nổi to và đập, tim không to nhưng tim thường thõng xuống do cơ hoành hạ xuống.

+PaO2 giảm sớm nhất, PaO2 chỉ tăng vào giai đoạn cuối 55- 60mmHg. Thông tim phải đo áp lực ĐM phổi, thấy áp lực ĐM phổi trung bình tăng từ 25- 30mmHg, tăng lên khi gắng sức, áp lực mao mạch phổi bình thường, áp lực cuối tâm trương của nhĩ phải và thất phải cũng bình thường.

+Điện tâm đồ: trục QRS thường trên >+110○, rối loạn tái cực ở các đạo trình trước tim phải có T âm, Bloc nhánh phải không hoàn toàn kiểu phì đại( sóng R>10mm ở V6} hay gặp hơn là P phế.

+Các xét nghiệm máu SaO2 giảm, PaCO2 tăng, toan hô hấp còn bù, Hematocrit tăng.

3. Giai đoạn suy tim phải:

-Lâm sàng: khó thở và tím da tăng lên, nhịp tim nhanh, nghe thấy tiếng ngựa phi ở mũi ức, và tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá cơ năng, có thể nhìn thấy tim phải đập ở mũi ức, gan to đau, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) , phù 2 chi dưới đái ít, T2 mạnh ở ổ van ĐM phổi.

-Chụp XQ: cung ĐM phổi giãn to và đập mạnh, cung dưới phải to, tâm thất phải to và làm đẩy cung dưới trái. Nhìn chung tim không to 2 phổi giãn mạnh, máu ngoại vi phổi bị giảm.

-Điện tâm đồ: dày nhĩ phải hay gặp hơn dày thất phải.

+Sóng P cao ≥ 2,5 mm ở D2,D3, aVF.

+Trục điện tim chuyển phải α ≥ 110○.

+R/S ở V6≤ 1.

+Block nhánh phải hoàn toàn hoặc không hoàn toàn.

+T âm ở D2, D3.

-Siêu âm tim: được áp dụng để đo áo lực ĐM phổi nhờ xác định độ hở của van 3 lá.

+Đo biên độ sóng a giảm trên siêu âm TM cắt qua van ĐM phổi( bình thường 23mm).

-Thông tim phải: Thấy áp lực ĐM phổi tăng rõ rệt≥ 45mmHg, đôi khi áp lực ĐM phổi≥ 80mmHg, thất phải phì đại và giãn, tăng áp lực cuối tâm trương nhĩ phải và thất phải, lưu lượng tim có thể tăng.

-Đo khí máu SaO2 bị giảm < 75%, rối loạn các khí máu tăng Anhydridcacbonic, toan hô hấp còn bù.

Tóm lại để chẩn đoán tim phổi mạn, trừ thông tim để đo áp lực ĐM phổi tăng cao, còn các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng khác chưa được thống nhất công nhận.

 IV. Tiến triển:

Bệnh tim phổi mạn tiến triển từ từ gây tổn thương cấu trúc, chức năng phổi cuối cùng dẫn đến suy tim phải rồi suy tim toàn bộ với tím da niêm mạc ngày càng tăng, thiếu oxy nặng, khó thở tăng dần và dẫn đến tử vong cao sau vài tháng hoặc vài năm, điều trị chống đông 1 cách hệ thống và lâu dài để tránh nguy cơ tắc ĐM phổi.

Ngày nay dù có nhiều phương pháp điều trị hiện đại, nhưng suy tim phải chiếm tỷ lệ tử vong cao 60- 70%. Tiến triển bệnh pụ thuộc nguyên nhân gây bệnh , vào việc bệnh nhân có được phát hiện sớm theo dõi và điều trị. Nhìn chung các bệnh phổi mạn tính gây suy tim nhanh khi có nhiều đợt kịch phát.

Nếu bệnh nhân được phát hiện sớm ở giai đoạn tăng áp lực ĐM phổi, được  theo dõi và điều trị  sớm. Bệnh ổn định có thể được từ 10- 20 năm hoặc lâu hơn nữa, mới có biến chứng suy tim.

V. Điều trị:

1.Chế độ nghỉ ngơi ăn uống:

-Rất cần thiết làm giảm công của tim.

-Khi thấy xuất hiện khó thở nên làm việc nhẹ.

-Khi có triệu chứng suy tim: không được gắng sức.

-Nằm ở tư thế Fowler để giảm sụ chèn ép của các tạng trong ổ bụng lên hoành.

-Ăn giảm muối 1- 2 gam muối / ngày.

-Giảm nước khi phù nhiều hoặc đái ít, cần theo dõi lượng nước tiểu/24 giờ.

-Bỏ thuốc lá , thuốc lào.

2. Thuốc trợ tim và lợi tiểu:

Trong điều trị suy tim do tim phổi mạn thuốc trợ tim không quan trọng bằng thuốc lợi tiểu.

-Thuốc Digital chỉ dùng khi có rung nhĩ nhanh, đôi khi nguy hiểm và thúc đẩy một tim nhanh nhĩ, nếu bệnh nhân đó bị thiếu oxy nặng, nên dùng liều nhỏ ngắn ngày.

-Thuốc lợi tiểu có tác dụng giảm tiền gánh, có thể dùng.

+Hypothiazid 25mg 1- 2 viên/ngày.

+Hoặc Furosemid 40mg 1- 2 viên/ ngày, chú ý làm điện giải đồ và bồi phụ kali.

+Hiện nay người ta có xu hướng dùng loại lợi tiểu ức chế AnhydritCacbonic: Axetazolamid (Diamox) 250mg cho 1- 2 viên/ ngày 1 tuần dùng từ 3- 5 ngày (10mg/kg/ngày).

3. Oxy niệu pháp

Đây là một nhân tố quan trọng trong điều trị:

Thở oxy qua mũi với một liều lượng thấp, thường thở oxy ngắt quãng, bắt đầu 1 lít/phút sau đó 1- 2 ngày tăng lên 2- 3 lít/phút, có tác giả chủ trương cho thở oxy ngoài đợt tiến triển.

4. Thuốc giãn phế quản để cải thiện sự tắc nghẽn phế quản

-Các dẫn chất Theophylin viên uống 0,1 gam cho 2- 4 viên/ngày hoặc Aminophylin ống 0,24 g x 1 ống pha với dung dịch glucose 5% tiêm tĩnh mạch chậm có tác dụng tốt khi bệnh nhân khó thở nhiều, thuốc có tác dụng giãn phế quản, kích thích trung tâm hô hấp và lợi tiểu, nay dùng ít hơn.

-Thuốc kích thích β giao cảm như Salbutamol, nay được sử dụng rộng rãi:

Salbutamol viên 2mg, 4mg 2- 4 viên / ngày.

+Salbutamol ống truyền tĩnh mạch.

+Ventolin, Berodual xịt hoặc khí dung.

+Gần đây người ta phối hợp Ventolin với Corticoid (Seretid) : để xịt khí dung có tác dụng rất tốt.

-Thuốc làm lỏng dịch tiết phế quản để dễ khạc đờm như Mucomyst, Mucosolvan, Bisolvon 2 gói / ngày.

5. Lí niệu pháp

Để trợ giúp cho dẫn lưu phế quản và đạt được thông khí cơ học tối ưu nhất tập thở bụng và vỗ rung phổi 2- 3 lần/ ngày nhằm tăng khả năng thông khí làm cho ho khạc đờm dễ dàng hơn và phục hồi chức năng hô hấp.

6. Kháng sinh liệu pháp

Là rất cần thiết để loại trừ nhân tố nhiễm khuẩn, liệu pháp kháng sinh và liệu pháp oxy là nhân tố cơ bản của điều trị suy hô hấp và đặc biệt ở giai đoạn viêm phổi mạn tính, những đợt bội nhiễm phế quản thường xuyên thúc đẩy và làm nặng bệnh. Dùng kháng sinh liều cao, phổ rộng, mỗi đợt không dưới hai tuần.

+ Methixilin 1- 2 gam / ngày.

+ Hoặc Cephalosphorin thế hệ 2, thế hệ 3, 2-4 gam/ ngày, tiêm bắp hoặc tĩnh mạch, có tác giả chủ trương cho kháng sinh ngay cả ngoài đợt bội nhiễm nhất là những tháng mùa đông.

7. Corticoid liệu pháp

Corticoid có tác dụng hạn chế tiết dịch, giảm phù nề niêm mạc phế quản, cần phối hợp với kháng sinh. Có thể cho thuốc bằng đường tĩnh mạch:

+ Solucortef 100mg: 1-2 lọ/ngày.

+ hoặc Depersolon 30mg: 2- 4 ống/ngày.

8. Các thuốc điều trị khác

- Thuốc chống đông cho kéo dài trong trường hợp tim phổi mạn có biến chứng tắc động mạch phổi, hoặc suy tim phải rõ rệt, khi có rung nhĩ.

- Thuốc giãn mạch loại ức chế canxi: Nifedipin 10mg : 2 - 4 viên/ngày trong trường hợp tăng áp lực động mạch phổi do tim phổi mạn.

- Trong trường hợp thúc đẩy sự ngạt thở: với tình trạng tăng Anhydrid cacbonic nặng và nhiễm acid máu, tổn hại đến ý thức cần phải đặt nội khí quản hoặc mở khí quản, thở máy hỗ trợ.

9. Phòng bệnh

- Không nên hút thuốc lá, thuốc lào.

- Hạn chế tiếp xúc với môi trường có bụi công nghiệp.

- Điều trị tốt những đợt viêm phế quản cấp, đợt cấp của viêm phế quản mạn.

- Phát hiện tim phổi mạn ở giai đoạn còn bù trên các đối tượng có nguy cơ cao.

 

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO

 

I. CHẨN ĐOÁN

- Dựa vào tiền sử viêm loét dạ dày – tá tràng hoặc dùng thuốc với triệu chứng :

+ Nôn ra máu .

+ Iả phân đen .

+ Đặt sonde dạ dày hoặc thăm trực tràng có máu.

+ Triệu chứng của sốc mất máu: Da xanh niêm mạc nhợt, vã mồ hôi,chân tay lạnh, mạch nhanh, huyết áp tụt.

II . NGUYÊN NHÂN

- Do chảy máu ổ loét dạ dày- tá tràng, vỡ giãn tĩnh mạch thực quản, chảy máu đường mật, bệnh về máu.

- Do tai biến của dùng thuốc: Aspirin, Corticoid, Diclofenac...

III. MỨC ĐỘ

Đánh giá tình trạng mất máu rất quan trọng giúp cho xử trí kịp thời.Trên lý thuyết có thể đánh giá mức độ mất máu theo khối lượng máu mất:

1. Thể nhẹ: 

Số lượng máu mất dưới 300 ml, HA bình thường, mạch 90- 100 lần/phút, hồng cầu: trên 3.000.000, Hb: 6- 7g/dl.

2. Thể trung bình:

Số lượng máu mất từ 300 – 500 ml, HA tối đa 90- 100 mmHg, mạch 100- 120 lần/phút. Hồng cầu từ 2.000.000- 3.000.000, Hb< 6g/dl.

3. Thể nặng:

Số lượng mất máu trên 500 ml, bệnh nhân có biểu hiện sốc, mạch trên 120 lần/phút, HA tối đa< 90 mmHg, hồng cầu <2.000.000, Hb từ 4- 4,5g/dl.

IV. XỬ TRÍ CẤP CỨU

1.Nguyên tắc

 Tùy theo mức độ mất máu mà có hướng xử trí thích hợp nhưng phải tuân theo 4 nguyên tắc sau:

- Truyền dịch, truyền máu hồi phục thể tích tuần hoàn

- Giảm tiết acid dịch vị

- Cầm máu, xử trí nguyên nhân

- Chế độ ăn đảm bảo dinh dưỡng.

2. Điều trị cụ thể

a) Các biện pháp chung điều trị ban đầu:

- Cho BN nằm đầu thấp, bất động.

- Nếu khó thở cho thở ô xy.

- Đặt đường truyền TM, cố định chặt, truyền dịch trong khi chờ truyền máu

- Loại dịch để truyền tốt nhất là dd cao phân tử: Dextran, Gelafundin, dd keo Haes-steril6%, nếu không cho Natrichloride 0,9%, Glucose 5%

- Ở những trường hợp mất máu nặng tốt nhất phải truyền máu. Khối lượng máu truyền tùy theo tình trạng bệnh nhân. Số lượng máu tối thiểu cần truyền đảm bảo số lượng hồng cầu trên 2,0 T/l, bệnh nhân hết tình trạng rối loạn ý thức.

- Tình trạng mất máu vừa và nhẹ cần:

+ Để bệnh nhân nằm yên tĩnh theo dõi.

+ Truyền dịch đẳng trương 500-2000 ml.

+ Trong trường hợp mất máu vừa có thể truyền máu tùy theo tình trạng của bênh nhân.

+ Ăn lỏng nhẹ dễ tiêu.

- Cầm máu bằng Transamine 0,5-1g / 24h.

b) Điều trị theo từng nguyên nhân

- Do loét dạ dày- tá tràng, ung thư dạ dày:

+ Thuốc giảm tiết dịch acid đường tiêm:

* Thuốc ức chế thụ thể H2: Cimetidin300mg x 2-3ống/24h; Ranitidin50 mg x 2-3 ống/24h.

* Thuốc ức chế bơm proton Omeprazol( Lomac) 40 mg x 2 lọ/24h:

Tiêm TM hoặc truyền nhỏ giọt TM. Dùng trong 3 ngày đầu, khi máu đã cầm có thể chuyển sang đường uống.

- Do vỡ giãn TM thực quản: Các thuốc làm giảm áp tĩnh mạch cửa:

+ Somatostatin (Somatin) ống 3 ml pha với dd muối đẳng trương truyền tĩnh mạch liên tục.

+ Có thể dùng thuốc trên phối hợp với nitroglycerin.  

+ Các thuốc giảm bài tiết acid: như trong loét dạ dày tá tràng.

c) Chế độ ăn

- Trong khi đang chảy máu, chế độ ăn lỏng và lạnh như nước cháo, sữa, thịt, nước hoa quả...ăn nhiều bữa không để bệnh nhân đói.

-  Khi chảy máu đã cầm, cho bệnh nhân ăn đặc dần trở lại.

d) Theo dõi máu chảy đã cầm hay chưa

- Đặt sonde dạ dày.

- Theo dõi mạch, HA 1giờ,2 giờ, 3 giờ một lần tùy theo tiên lượng và mức độ chảy máu.

- Xét nghiệm CTM, Ht, Hb 4 giờ/ lần hoặc làm hàng ngày.

- Theo dõi phân hàng ngày

*Nếu đặt sonde dạ dày máu vẫn chảy thì vừa hồi sức vừa xin xe chuyển tuyến trên./.

 

 

 

CƠN THIẾU MÁU NÃO THOÁNG QUA

 

I. ĐỊNH NGHĨA

Là tình trạng rối loạn chức năng não bộ khu trú hay chức năng thị giác có đặc tính diễn biến đột ngột và có nguồn gốc thiếu máu não cục bộ. Cơn kéo dài không quá 24h, hồi phục hoàn toàn và không để lại di chứng

II. LÂM SÀNG VÀ CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán: Các triệu chứng thần kinh trong cơn thiếu máu não thoáng qua là khởi phát đột ngột và diễn biến nhanh, sau thoái lui hoàn toàn

- Hệ tuần hoàn trước (hệ động mạch cảnh):

+ Mù một mắt thoáng qua

+ Yếu nửa người

+ Rối loạn cảm giác nửa người

+ Rối loạn ngôn ngữ

- Hệ tuần hoàn sau (hệ động mạch đốt sống – thân nền)

+ Yếu nửa người (luân chuyển), yếu tứ chi

+ Dị cảm nửa người (luân chuyển)

+ Mất thị giác toàn phần hay một phần, hai bên hay một bên

+ Rối loạn điều phối có rối loạn thăng bằng.

2. Chẩn đoán phân biệt

- Cơn Migraine

- Động kinh cục bộ

- Hạ đường máu

- Khối choán chỗ

- Quên mất trí nhớ thoáng qua

3. Cận lâm sàng

- Siêu âm Doppler các mạch máu ngoài sọ, siêu âm xuyên sọ

- Chụp Xquang mạch máu

- Siêu âm tim 2 chiều, siêu âm tim qua ngả thực quản xác định thiếu máu não nguồn gốc tim

- Chụp CT-Scanner, MRI sọ não, chọc dò dịch não tủy.. để chẩn đoán phân biệt

III. ĐIỀU TRỊ

- Nếu do căn nguyên huyết khối: Aspirin 50-325mg/ngày, kết hợp Clopidogrel (Plavix) 75mg/ngày. Điều chỉnh tùy thuộc vào sự hiện diện các yếu tố nguy cơ và các biến cố tim mạch.

- Nếu có hẹp hơn 70% động mạch cảnh trong, cần tiến hành phẫu thuật cắt bỏ lớp nội mạc động mạch cảnh

- Điều trị hỗ trợ: Kiểm soát huyết áp, đường máu, chăm sóc dinh dưỡng, chống loét.

- Về lâu dài: cần xem cơn thiếu máu não thoáng qua như là dấu hiệu chỉ điểm của bệnh lý xơ cứng mạch. Cần kiểm soát các yếu tố nguy cơ như THA, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thuốc lá, uống nhiều rượu…

 

 

 

XUẤT HUYẾT NÃO – MÀNG NÃO

 

I. YẾU TỐ NGUY CƠ, NGUYÊN NHÂN

- Chấn thương

- Tăng huyết áp

- Vỡ dị dạng mạch máu não: AVM, Carvernome, phình mạch…

- U não: chảy máu trong u

- Rối loạn đông – cầm máu, bệnh amyloid

- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

- Xuất huyết thứ phát sau nhồi máu

II. LÂM SÀNG

Biểu hiện lâm sàng tùy theo vị trí và mức độ và thời gian xuất huyết:

- Tỉnh hay có khoảng tỉnh sau đó hôn mê, hay hôn mê ngay từ đầu

- Buồn nôn, nôn, co giật

- Có hội chứng màng não, tăng áp lực nội sọ

- Thiếu sót thần kinh khu trú

III. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xuất huyết não – màng não dựa vào tiền sử bệnh, biểu hiện lâm sàng và các biện pháp chẩn đoán hình ảnh.

- Chụp cắt lớp vi tính sọ não (CT-Scanner): chẩn đoán vị trí, kích thước, thể tích khối máu tụ, góp phần chẩn đoán nguyên nhân.

- Chụp cộng hưởng từ (MRI): rất có giá trị, đặc biệt với những trường hợp ổ tụ máu giai đoạn tối cấp, khảo sát dòng chảy trong dị dạng mạch não (MRA), amyloid, u não có chảy máu. Tuy nhiên do giá thành còn cao nên chưa phổ biến

- Chụp mạch não số xóa nền (DSA): đặc biệt có ý nghĩa với các trường hợp dị dạng mạch não, phình mạch não.. phục vụ can thiệp nội mạch

IV. ĐIỀU TRỊ

1. Xử trí ban đầu

- Ý thức: theo dõi lâm sàng ý thức, các chỉ số sinh tồn sát. Nếu diễn biến lâm sàng xấu đi (Glasgow<9đ, có tổn thương thân não, PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg, nguy cơ viêm phổi hít…) cần đặt ống nội khí quản thở máy hỗ trợ

- Huyết áp: thường tăng rất cao trong 6 giờ đầu sau khi chảy máu. Cần xử trí hạ áp tích cực nhưng phải thận trọng không làm giảm áp lực tưới máu não.

- Tăng áp lực trong sọ:

+ Nằm đầu cao 30⁰

+ Mannitol 20% 1-1,5g/kg truyền tĩnh mạch nhanh cách 4-6 giờ mỗi lần

- Bù nước điện giải, duy trì áp lực thẩm thấu máu. Chú ý hiện tượng hạ Natri máu hay gặp, là hậu quả của SIADH (Hội chứng bài tiết ADH không thỏa đáng) và CSWS (Hội chứng mất Natri do não).

- Co giật: Nguy cơ xuất hiện cơn co giật là 8% trong 30 ngày đầu

- Điều trị hỗ trợ, đảm bảo các chức năng tim phổi, dinh dưỡng, tăng thân nhiệt, chống loét, chống nhiễm khuẩn bệnh viện, phòng huyết khối tĩnh mạch sâu…

- Phòng co thắt mạch: co thắt mạch là 1 biến chứng nguy hiểm xuất hiện sớm từ ngày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện và đỉnh cao là ngày thứ 7 tới 10. Phòng co thắt mạch bằng thuốc chẹn canxi Nimodipin (Biệt dược Nimotop), tiêm truyền hay uống: 60mg cách 4giờ/lần, kéo dài tới hết ngày thứ 21 của bệnh

- Rối loạn đông-cầm máu: xét nghiệm đánh giá chức năng đông máu, bổ xung các yếu tố đông máu, sử dụng yếu tố VII hoạt hóa tổ hợp (FVIIa).

2. Xử trí ngoại khoa

Tùy thuộc vào vị trí, kích thước ổ máu tụ, nguyên nhân xuất huyết mà chỉ định ngoại khoa khác nhau:

• Chảy máu trên lều: nghiên cứu STICH cho thấy biện pháp can thiệp ngoại khoa không có lợi ích hơn điều trị nội khoa bảo tồn
• Chảy máu dưới lều: các ổ máu tụ >3cm cần can thiệp phẫu thuật khẩn cấp không trì hoãn
• Dị dạng mạch, phình mạch: can thiệp nội mạch, gây tắc mạch, tia xạ hay phẫu thật.

 

VIÊM PHỔI

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Viêm phổi là hiện tượng viêm nhiễm của nhu mô phổi bao gồm viêm phế nang, túi phế nang, tổ chức liên kết khe kẽ và viêm tiểu phế quản tận cùng.

Nguyên nhân là do vi khuẩn, vi rút, ký sinh vật.

Về giải phẫu chia làm hai loại: viêm phổi thuỳ và phế quản phế viêm.

II . TRIỆU CHỨNG

A. Viêm phổi thuỳ

1. Lâm sàng

a. Toàn thân

Xảy ra đột ngột ở người trẻ tuổi, bắt đầu một cơn rét run kéo dài khoảng 30 phút rồi nhiệt độ tăng lên khoảng 39- 40_­­⁰C, mạch nhanh, mặt đỏ, sau vài giờ thì khó thở, toát mồ hôi, môi tím nhẹ. ở người già và người nghiện rượu thường có lú lẫn, triệu chứng thường không rầm rộ.

b. Cơ năng

- Đau ngực: đôi khi đau ngực là triệu chứng nổi bật, đau bên tổn thương.

- Ho: ho khan lúc đầu, về sau ho có đờm đặc, có màu gỉ sắt. Đôi khi kèm theo nôn mửa, chướng bụng.

c. Thực thể

-Trong những giờ đầu: sờ và gõ phổi bình thường, nghe phổi chỉ thấy rì rào phế nang giảm bên tổn thương, có thể nghe thấy ran nổ ở cuối thì thở vào.

- Thời kỳ toàn phát: có hội chứng đông đặc rõ rệt: sờ rung thanh tăng, gõ đục, nghe rì rào phế nang mất, có tiếng thổi ống, ran nổ bên tổn thương.

2. Cận lâm sàng:

a. Xquang phổi

Thấy một đám mờ của một thuỳ hay một phân thuỳ có hình tam giác đỉnh quay vào trong, đáy quay ra ngoài.

b. Xét nghiêm

- Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ ĐNTT tăng (80- 90%).

-  Nước tiểu: có Albumin, đôi khi có Urobilinogen.

B. Phế quản phế viêm

Thường phát triển trên những bệnh nhân bị bệnh: cúm, sởi, ho gà, sốt xuất huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm tai, viêm tuỷ xương, viêm xoang, già yếu, ứ đọng phổi do suy tim.

1. Lâm sàng

- Bắt đầu: từ từ, sốt nhẹ 37⁰5- 38⁰ C.

+ Đau ngực không rõ rệt.

+ Ho khạc đờm đặc có mủ.

- Thời kỳ toàn phát:

+ Khó thở nhiều, tím môi.

+ Khám phổi: có vùng đục, rung thanh tăng, nghe có ran nổ, ran ẩm hai bên.

2. Cận lâm sàng

- X.quang phổi: có nhiều nốt mờ rải rác hai bên phổi, nhất là vùng đáy.

- Xét nghiệm máu:

- Số lượng bạch cầu tăng, tỷ lệ ĐNTT tăng.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Kháng sinh:

Dùng một trong các loại sau:

- Cephadin 1g x 2-3 lọ /ngày tiêm TM hoặc tiêm bắp từ 7- 10 ngày.

- Cefotaxim 1g x 2-3 lọ/ngày tiêm TM hoặc tiêm bắp từ 7- 10 ngày.

- Ceftriaxon 1g x 2 lọ/ngày tiêm TM từ 7- 10 ngày.

- Sentram 1,5g x 2-3 lọ/ngày tiêm bắp hoặc TM từ 7-10 ngày.

- Augmentin 1,2g 2-3 lọ/ngày tiêm bắp hoặc TM từ 7-10 ngày.

Các loại kháng sinh trên có thể kết hợp với Gentamicin 80mg x 1- 2 ống/ 24h.

2.Điều trị triệu chứng

- Chống đau ngực, hạ sốt bằng: Hapacol Codein 0,5g x 2- 3viên/ngày chia 2-3 lần uống sau ăn no hoặc dùng Paracetamol 0,5g x 2- 4 viên/ngày, nếu không đỡ dùngProdafalgan 1g x 1-2 lọ/ngày truyền TM. Nếu đau ngực nhiều có thể tiêm Morphine 0,01g x 1ống/ngày, tiêm bắp.

- Nếu người bệnh lo lắng, kích thích nhiều có thể cho uống Gardenal 0,1g x 1viên hoặc tiêm Seduxen 5 mg x 2viên/24h.

- Bù nước, điện giải và nuôi dưỡng bằng các loại dịch truyền: dung dịch Lactat Ringer, dd Dextrose 5%, dd Natrichlorid 9‰…

- Chế độ ăn uống: ăn lỏng, dễ tiêu, đủ chất dinh dưỡng.

- Nghỉ ngơi trong thời gian điều trị.

Nếu khó thở nhiều, tím môi, co rút lồng ngực cần hội chẩn liên khoa để có hướng điều trị phù hợp.

 

GIÃN PHẾ QUẢN

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Giãn phế quản là giãn liên tục, vĩnh viễn không hồi phục của một hoặc nhiều phế quản có đường kính trên 2mm do sự phá huỷ tổ chức chống đỡ như: lớp cơ chun, lớp sụn của vách phế quản. Định nghĩa này loại trừ những trường hợp giãn phế quản giả (có hồi phục).

II.  TRIỆU CHỨNG

A. Lâm sàng

1. Toàn thân:

Đa số trường hợp giãn phế quản toàn trạng không có gì thay đổi. Triệu chứng toàn thân phụ thuộc vào mức độ, nguyên nhân và biến chứng của bệnh. Có thể có sút cân, thiếu máu.

2. Cơ năng

- Khạc đờm: khạc đờm nhiều từ 500 - 1000 ml/ngày, đờm có nhầy mủ, có khi hôi thối do vi khuẩn yếm khí hoặc khạc đờm ít khoảng 100ml/24h, có thể đờm bị tắc không ra được. Khi để lắng đờm có 3 lớp: lớp trên là bọt, lớp giữa là nhầy mủ, lớp dưới là mủ đục. Người bệnh sốt cao kéo dài, những đợt cấp thường có sốt và khạc đờm nhiều.

- Ho ra máu: thường ho ra máu thể trung bình, tái phát nhiều lần, kéo dài trong nhiều năm, có khi không khạc đờm mà chỉ khạc ra máu.

- Khó thở: thường xuất hiện, là biểu hiện của suy hô hấp, có thể có tím.

- Đau ngực: là dấu hiệu sớm của nhiễm khuẩn phổi ở vùng giãn phế quản.

3. Thực thể

- Khám phổi có thể không thấy gì hoặc nghe thấy ran ẩm, ran phế quản ở những vùng có tổn thương, có khi nghe thấy tiếng thổi hang, có khi khám thấy hội chứng đông đặc, co rút khi có xẹp phổi.

- Khám đường hô hấp trên: có thể thấy viêm mũi họng mạn tính, viêm xoang mạn tính.

- Móng tay khum: hội chứng PierreMarie.

B. Cận lâm sàng

1. Chụp phổi:

Khoảng 30% chụp phổi chuẩn bị không thấy gì bất thường.

- Các tổn thương thường gặp:

+ Thành phế quản tạo thành các đường song song (đường ray).

+ Các đám mờ hình ống biểu hiện của các phế quản bị lấp đầy chất nhầy.

+ Hình ảnh các đường mờ mạch máu phổi co tập trung lại do xẹp phổi gây nên với tắc các phế quản nhỏ do dịch nhầy.

+ Có thể thấy phế quản giãn hình trụ, hình túi, hoặc hình tràng hạt.

2. Xét nghiệm khác

- Xét nghiệm đờm: tìm vi khuẩn, nấm, cần tìm BK nhiều lần để loại trừ lao phổi.

- Làm Điện tâm đồ: để phát hiện sớm tâm phế mãn.

III. ĐIỀU TRỊ

A. Điều trị nội khoa

1. Dẫn lưu đờm mủ phế quản

- Dẫn lưu theo tư thế: Cho người bệnh nằm đầu dốc, tuỳ theo vị trí tổn thương nằm tư thế thích hợp sao cho mủ phế quản thoát ra ngoài dễ dàng, kết hợp xoa bóp, vỗ rung, lắc lồng ngực. Mỗi ngày làm 2-3 lần trước bữa ăn.

- Hút phế quản: Cho 1 ống thông cản quang vào phế quản rồi hút và rửa phế quản bằng nước muối sinh lý (làm từng ít một).

2. Cho thuốc long đờm

- Acetylcystein 200mg x 2-3 gói/24 giờ, uống chia 2-3 lần.

3. Cho kháng sinh trong đợt cấp

Đợt dùng kéo dài từ 7 - 14 ngày, thường phối hợp từ 2 nhóm kháng sinh trở lên:

- Ampicillin 4- 6g/24 giờ

- Các Cephalosporin thế hệ 2, 3 liều dùng 3- 6g/24 giờ.

- Gentamicin 80 mg x 1 - 2 ống/ngà24 giờ.

- Metronidazol liều 1g/24 giờ, truyền tĩnh mạch chậm khi khạc mủ thối.

- Ciprofloxacin 0,5g x 2 viên/24 giờ.

Sau 5 ngày điều trị cần đánh giá lại, tuỳ theo tình trạng lâm sàng và để quyết định hướng điều trị tiếp.

4. Khi có triệu chứng khó thở do co thắt phế quản

- Cho Salbutamol 2mg x 3 - 6 viên/24, uống chia 2 - 3 lần hoặc Theophylin 0,1g x 3 viên/24 giờ uống chia 3 lần.

- Cho thở ôxy khi có thiếu ôxy máu.

- Cho đủ lượng nước: uống hoặc truyền dịch để làm loãng đờm.

- Thể dục liệu pháp, phục hối chức năng hô hấp.

 

TĂNG HUYẾT ÁP

 

I. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI

- Theo quy ước của Tổ chức Y tế thế giới và hội tăng huyết áp (THA) quốc tế đã thống nhất gọi là THA khi huyết áp tối đa ≥ 140 mmHg và/ hoặc HA tối thiểu ≥ 90 mmHg.

- Giai đoạn THA. Hầu hết hiện nay người ta sử dụng cách phân loại của JNC VI (Ủy ban phòng chống huyết áp Hoa kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó.

Bảng phân loại THA theo JNC VI (1997)

Khái niệm	HA tâm thu (mmHg)		HA tâm trương (mmHg)
HA tối ưu HA bình thường Bình thường- cao Tăng huyết áp	< 120 < 130 130 – 139	Và Và Hoặc	< 80 < 85 85 - 89
Giai đoạn I	140 – 159	Và/hoặc	90 – 99
Giai đoạn II	160 – 179	Và/hoặc	100 – 109
Giai đoạn III	≥ 180	Và/ hoặc	≥ 110

Đại đa số THA ở người lớn là không có căn nguyên (hay tăng huyết áp nguyên phát) chiếm tới 95%.

II. PHÂN TẦNG MỐI NGUY CƠ CHO BỆNH NHÂN THA

Việc phân tầng các mối nguy cơ cho bệnh nhân THA là rất quan trọng, để giúp hoạch định chiến lược điều trị THA hợp lý nhất cho bệnh nhân. Việc phân tầng THA dựa trên các yếu tố nguy cơ và các tổn thương cơ quan đích.

1. Các yếu tố nguy cơ về tim mạch ở bệnh nhân THA

- Hút thuốc lá

- Rối loạn lipid máu

- Đái tháo đường

- Tuổi ≥ 60

- Nam giới hoặc phụ nữ đã mãn kinh

- Tiền sử gia đình có người thân bị bệnh ĐMV: nữ  ≤ 65 tuổi hoặc nam ≤ 55 tuổi.

2. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong THA

- Tim: Phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp, dày thất trái, suy vành mạn, suy tim…

- Mạch não: Xuất huyết não, tắc mạch não, tai biến mạch máu não thoáng qua, bệnh não do THA…

- Thận: Đái máu, đái ra protein, suy thận…

- Đáy mắt: Phù, xuất huyết, xuất tiết, mạch co nhỏ…

- Bệnh động mạch ngoại vi, phình tách ĐMC…

3. Phân tầng mối nguy cơ đối với bệnh nhân THA

Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI):

- Nhóm A: là những bệnh nhân THA nhẹ hoặc THA mà không có tổn thương cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh động mạch vành, không có biểu hiện bệnh tim mạch.

- Nhóm B: là những bệnh nhân THA chưa có tổn thương cơ quan đích và không có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch đã nói trên nhưng không phải là tiểu đường.

- Nhóm C: là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ quan đích hoặc có tiểu đường và có thể có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh tim mạch.

II. ĐIỀU TRỊ

Việc giáo dục bệnh nhân cần phải nhấn mạnh: Điều trị THA là một điều trị suốt đời, triệu chứng cơ năng của THA không phải lúc nào cũng gặp và không tương xứng với mức độ nặng nhẹ của THA, chỉ có tuân thủ chế độ điều trị thích hợp mới có thể giảm được đáng kể các tai biến do THA gây ra.

1. Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống)

Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay không.

- Giảm cân: người béo ăn giảm calo để giảm bớt cân nặng (BMI: 18,5- 24,9)

- Chế độ ăn DASH: ăn nhiều trái cây, rau, sản phẩm sữa ít mỡ bão hòa, ít mỡ.

- Hạn chế muối: chế độ ăn < 5g muối/ 24h.

- Kiêng thuốc lá, cà phê, trà đặc.

- Tránh stress, thức khuya, tránh lạnh.

- Vận động thể lực: tham gia các hoạt động thể lực như đi bộ ít nhất 30 phút mỗi ngày, mọi ngày trong tuần.

- Kiểm tra huyết áp thường xuyên.

2. Các thuốc điều trị THA

- Khi thay đổi lối sống mà chỉ số huyết áp không đạt mục tiêu (<140/90 mmHg hoặc 130/85 mmHg với đái tháo đường, suy thận, suy tim) thì phải lựa chọn thuốc đầu tiên.

+ THA giai đoạn 1: dùng thuốc lợi tiểu hầu hết các trường hợp (có thể dùng ƯCMC, chẹn thụ thể AGII, chẹn bêta, ức chế calci hoặc phối hợp).

+ THA giai đoạn 2: phối hợp 2 thuốc trong hầu hết các trường hợp (thường là lợi tiểu với 1 thuốc khác).

+ Khi dùng như trên mà vẫn không đạt mục tiêu huyết áp thì phải tăng liều hoặc phối hợp thêm thuốc để đạt được huyết áp mục tiêu, sau đó duy trì liều kéo dài.

* Các thuốc:

1. Lợi tiểu

• Hypothiazid 25mg x 1- 2 viên/ ngày.
• Furosemid 40mg (viên) x 1- 4 viên/ ngày uống sáng. Thường dùng phối hợp với Kalichlorid 0,5g x 1- 2 viên/ ngày uống sau ăn.
• Verospiron 25mg  x 2- 4 viên/ ngày, uống.

1. Chẹn kênh Calci

• Adalat 10mg x 1 nang, nhỏ 2- 3 giọt dưới lưỡi (trường hợp THA nặng).
• Amlodipin 5mg  x  1- 2 viên/ ngày, uống sáng.
• Nifedipin 10mg  x  2- 4 viên/ ngày, uống.
• Verapamil 80mg x 1 - 4 viên/ngày, uống.

1. Chẹn bêta giao cảm

• Propranolol 40mg x  1- 2 viên/ ngày, uống.
• Atenolol 50 mg x 1- 2 viên/ngày, uống.

1. ƯCMC

• Captopril 25mg  x  2- 4 viên/ ngày uống.
• Perindopril 4mg x 1- 2 viên/ ngày uống.
• Enalapril (Renitec) 5mg x 1- 4 viên/ngày

1. Thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương

• Methyldopa (Dopegyt, Aldomet) 250mg  x  2- 6 viên/ ngày uống.

Tùy theo diễn biến của bệnh mà phối hợp các loại thuốc trên.

Nếu tăng huyết áp nguy kịch hoặc tăng huyết áp nặng có biến chứng cần hội chẩn giữa các khoa để có biện pháp điều trị phù hợp.

 

 

 

 

 

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2

 

I. ĐỊNH NGHĨA

Đái tháo đường “Là một rối loạn mạn tính, có những thuộc tính sau: (1) tăng glucose máu, (2) kết hợp với những bất thường về chuyển hóa carbohydrat, lipid và protein, (3) bệnh luôn gắn liền với xu hướng phát triển các bệnh lý về thận, đáy mắt, thần kinh và các bệnh tim mạch do hậu quả của xơ vữa động mạch”.

II. NGUYÊN NHÂN - CƠ CHẾ SINH BỆNH

1. Nguyên nhân

Đặc điểm quan trọng nhất trong sinh lý bệnh của đái tháo đường typ 2 là có sự tương tác giữa yếu tố gen và yếu tố môi trường.

- Yếu tố di truyền.

- Yếu tố môi trường: là nhóm các yếu tố có thể can thiệp để làm giảm tỷ lệ mắc bệnh. Các yếu tố đó là:

+ Sự thay đổi lối sống: giảm các hoạt động thể lực; thay đổi chế độ ăn uống theo hướng tăng tinh bột, giảm chất xơ gây dư thừa năng lượng.

+ Chất lượng thực phẩm: ăn nhiều các loại carbohydrat hấp thu nhanh (đường tinh chất, bánh ngọt, kẹo…), chất béo bão hòa, chất béo trans…

+ Các stress về tâm lý.

- Tuổi thọ ngày càng tăng, nguy cơ mắc bệnh càng cao: Đây là yếu tố không thể can thiệp được.

2. Cơ chế bệnh sinh

- Suy giảm chức năng tế bào beta và kháng insulin:

+ Tình trạng thừa cân, béo phì, ít hoạt động thể lực, là những đặc điểm thường thấy ở người đái tháo đường typ 2 có kháng insulin. Tăng insulin máu, kháng insulin còn gặp ở người tiền đái tháo đường, tăng huyết áp vô căn, người mắc hội chứng chuyển hóa v.v…

+ Người đái tháo đường typ 2 bên cạnh kháng insulin còn có thiếu insulin- đặc biệt khi lượng glucose huyết tương khi đói trên 10,0 mmol/L.

3. Biến chứng của bệnh

Đặc điểm các biến chứng của bệnh đái tháo đường typ 2 là gắn liền với quá trình phát sinh và phát triển của bệnh. Vì thế ngay tại thời điểm phát hiện bệnh trên lâm sàng người thày thuốc đã phải tìm các biến chứng của bệnh.

III. CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Chẩn đoán

1.1. Chẩn đoán xác định đái tháo đường

Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh đái tháo đường - WHO; IDF - 2012, dựa vào một trong các tiêu chí:

- Mức glucose huyết tương lúc đói ≥7,0mmol/l (≥126mg/dl). Hoặc:

- Mức glucose huyết tương ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl) ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống. Hoặc:

- HbA1c ≥ 6,5% (48 mmol/mol theo Liên đoàn Sinh hóa Lâm sàng Quốc tế- IFCC). Hoặc:

- Có các triệu chứng của đái tháo đường (lâm sàng); mức glucose huyết tương ở thời điểm bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l (200mg/dl).

Những điểm cần lưu ý:

+ Nếu chẩn đoán dựa vào glucose huyết tương lúc đói và/hoặc nghiệm pháp dung nạp glucose bằng đường uống, thì phải làm hai lần vào hai ngày khác nhau.

+ Có những trường hợp được chẩn đoán là đái tháo đường nhưng lại có glucose huyết tương lúc đói bình thường. Trường hợp này phải ghi rõ chẩn đoán bằng phương pháp nào. Ví dụ “Đái tháo đường typ 2- Phương pháp tăng glucose máu bằng đường uống”.

1.2. Chẩn đoán tiền đái tháo đường (Prediabetes)

- Rối loạn dung nạp glucose (IGT): nếu glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp dung nạp glucose máu bằng đường uống từ 7,8mmol/l (140mg/dl) đến 11,0 mmol/l (200mg/dl).

- Rối loạn glucose máu lúc đói (IFG): nếu glucose huyết tương lúc đói (sau ăn 8 giờ) từ 5,6 mmol/l (100mg/dl) đến 6,9 mmol/l (125mg/dl); và glucose huyết tương ở thời điểm 2 giờ của nghiệm pháp dung nạp glucose máu dưới 7,8mmol/l (< 140 mg/dl).

- Mức HbA1c từ 5,6% đến 6,4%.

2. Phân loại tóm tắt (Phân loại đơn giản)

2.1. Đái tháo đường typ 1

 “Là hậu quả của quá trình hủy hoại các tế bào beta của đảo tụy. Do đó cần phải sử dụng insulin ngoại lai để duy trì chuyển hóa, ngăn ngừa tình trạng nhiễm toan ceton có thể gây hôn mê và tử vong”.

2.2. Đái tháo đường typ 2

2.3. Các thể đặc biệt khác

- Khiếm khuyết chức năng tế bào beta, giảm hoạt tính của insulin do gen.

- Bệnh lý của tụy ngoại tiết.

- Do các bệnh nội tiết khác.

- Nguyên nhân do thuốc hoặc hóa chất khác.

- Nguyên nhân do nhiễm trùng

- Các thể ít gặp, các bệnh nhiễm sắc thể...

2.4. Đái tháo đường thai kỳ

3. Chẩn đoán sớm bệnh đái tháo đường typ 2

3.1. Đối tượng có yếu tố nguy cơ để sàng lọc bệnh đái tháo đường typ 2

- Tuổi trên 45.

- BMI trên 23.

- Huyết áp tâm thu ≥ 140 và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 85 mmHg.

- Trong gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường ở thế hệ cận kề (bố, mẹ, anh, chị em ruột, con ruột bị mắc bệnh đái tháo đường typ 2).

- Tiền sử được chẩn đoán mắc hội chứng chuyển hóa, tiền đái tháo đường.

- Phụ nữ có tiền sử thai sản đặc biệt (đái tháo đường thai kỳ, sinh con to-nặng trên 4000 gam, xảy thai tự nhiên nhiều lần, thai chết lưu…)

- Người có rối loạn lipid máu; đặc biệt khi HDL-c dưới 0,9 mmol/l và Triglycrid trên 2,2 mmol/l.

3.2. Các bước tiến hành chẩn đoán bệnh

- Bước 1: Sàng lọc bằng câu hỏi, chọn ra các yếu tố nguy cơ.

- Bước 2: Chẩn đoán xác định theo các tiêu chuẩn WHO, IDF-2012.

Trình tự tiến hành: WHO-2011.

Ghi chú: XN - Xét nghiệm, ĐHLĐ - Đường huyết lúc đói, ĐHBK - Đường huyết bất kì, ĐH 2 giờ - Đường huyết 2 giờ sau uống 75g glucose, NPDNGĐU- Nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống, RLĐHLĐ - Rối loạn đường huyết lúc đói, RLDNG - Rối loạn dung nạp glucose, ĐTĐ - Đái tháo đường.

* Xác định lại chẩn đoán nếu đường máu lúc đói ban đầu 5,6-6,9 mmol/l hoặc đường máu bất kỳ 5,6-11,0 mmol/l. Theo Hiệp hội đái tháo đường Mỹ, rối loạn đường huyết lúc đói khi glucose huyết lúc đói từ 5,6-6,9 mmol/L.

** Nếu glucose huyết tương lúc đói dưới 7,0 mmol/l thì làm nghiệm pháp dung nạp glucose đường uống. Nếu đường huyết ≥ 7,0 mmol/l, chẩn đoán là đái tháo đường.

# Người có chẩn đoán ĐTĐ hoặc RLĐHLĐ/RLDNG mà không được xác định lại sẽ phải xét nghiệm lại sau 1 năm và căn cứ vào kết quả xét nghiệm sau 1 năm để xác định lần xét nghiệm tiếp theo.

III. ĐIỀU TRỊ BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYP 2

- Hướng dẫn điều trị này chỉ áp dụng cho những người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 ở giai đoạn không có bệnh cấp tính - ví dụ nhồi máu cơ tim, nhiễm trùng cấp, hoặc phẫu thuật, hoặc ung thư…

- Hướng dẫn này không áp dụng cho người dưới 18 tuổi, mắc bệnh ĐTĐ typ 2.

1. Nguyên tắc chung

1.1. Mục đích

- Duy trì lượng glucose máu khi đói, glucose máu sau ăn gần như mức độ sinh lý, đạt được mức HbA1c lý tưởng, nhằm giảm các biến chứng có liên quan, giảm tỷ lệ tử vong do đái tháo đường.

- Giảm cân nặng (với người béo) hoặc không tăng cân (với người không béo).

1.2. Nguyên tắc

- Thuốc phải kết hợp với chế độ ăn và luyện tập. Đây là bộ ba điều trị bệnh đái tháo đường.

- Phải phối hợp điều trị hạ glucose máu, điều chỉnh các rối loạn lipid, duy trì số đo huyết áp hợp lý, phòng, chống các rối loạn đông máu...

- Khi cần phải dùng insulin (ví dụ trong các đợt cấp của bệnh mạn tính, bệnh nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, ung thư, phẫu thuật...).

2. Mục tiêu điều trị

Chỉ số	Đơn vị	Tốt	Chấp nhận	Kém
Glucose máu - Lúc đói - Sau ăn	Mmol/l	4,4 - 6,1 4,4 - 7,8	≤ 6,5 7,8 ≤ 9,0	> 7,0 > 9,0
HbA1c*	%	≤ 7,0	> 7,0 đến ≤ 7,5	> 7,5
Huyết áp	mmHg	≤ 130/80** ≤ 140/80	130/80 - 140/90	> 140/90
BMI	kg/(m)2	18,5 - 23	18,5 - 23	≥ 23
Cholesterol toàn phần	Mmol/l	< 4,5	4,5 - ≤ 5,2	≥ 5,3
HDL-c	Mmol/l	> 1,1	≥ 0,9	< 0,9
Triglycerid	Mmol/l	1,5	≤ 2,3	> 2,3
LDL-c	Mmol/l	< 1,7***	≤ 2,0	≥ 3,4
Non-HDL	Mmol/l	2,5	3,4 - 4,1	> 4,1

* Mức HbA1c được điều chỉnh theo thực tế lâm sàng của từng đối tượng. Như vậy, sẽ có những người cần giữ HbA1c ở mức 6,5% (người bệnh trẻ, mới chẩn đoán đái tháo đường, chưa có biến chứng mạn tính, không có bệnh đi kèm); nhưng cũng có những đối tượng chỉ cần ở mức 7,5% (người bệnh lớn tuổi, bị bệnh đái tháo đường đã lâu, có biến chứng mạn tính, có nhiều bệnh đi kèm).

** Hiện nay hầu hết các hiệp hội chuyên khoa đã thay đổi mức mục tiêu: Huyết áp <140/80 mmHg khi không có bệnh thận đái tháo đường và <130/80 mmHg cho người có bệnh thận đái tháo đường.

*** Người có tổn thương tim mạch, LDL-c nên dưới 1,7 mmol/(dưới 70 mg/dl).

3. Lựa chọn thuốc và phương pháp điều trị

Mục tiêu điều trị: phải nhanh chóng đưa lượng glucose máu về mức tốt nhất, đạt mục tiêu đưa HbA1c về dưới 7,0% trong vòng 3 tháng. Có thể xem xét dùng thuốc phối hợp sớm trong các trường hợp glucose huyết tăng cao, thí dụ:

- Nếu HbA1c > 9,0% mà mức glucose huyết tương lúc đói > 13,0 mmol/l có thể cân nhắc dùng hai loại thuốc viên hạ glucose máu phối hợp.

- Nếu HbA1C > 9,0% mà mức glucose máu lúc đói > 15,0 mmol/l có thể xét chỉ định dùng ngay insulin.

- Bên cạnh điều chỉnh glucose máu, phải đồng thời lưu ý cân bằng các thành phần lipid máu, các thông số về đông máu, duy trì số đo huyết áp theo mục tiêu…

- Theo dõi, đánh giá tình trạng kiểm soát mức glucose trong máu bao gồm: glucose máu lúc đói, glucose máu sau ăn, và HbA1c - được đo từ 3 tháng/lần. Nếu glucose huyết ổn định tốt có thể đo HbA1c mỗi 6 tháng một lần.

- Thầy thuốc phải nắm vững cách sử dụng các thuốc hạ glucose máu bằng đường uống, sử dụng insulin, cách phối hợp thuốc trong điều trị và những lưu ý đặc biệt về tình trạng người bệnh khi điều trị bệnh đái tháo đường.

- Đối với các cơ sở y tế không thực hiện xét nghiệm HbA1c, có thể đánh giá theo mức glucose huyết tương trung bình (Xem phụ lục 3: Mối liên quan giữa glucose huyết tương trung bình và HbA1c), hoặc theo dõi hiệu quả điều trị bằng glucose máu lúc đói, glucose máu 2 giờ sau ăn.

3.1. Lựa chọn thuốc và phối hợp thuốc

- Tham khảo hướng dẫn lựa chọn, phối hợp thuốc của IDF 2012

Những điều cần lưu ý khi sử dụng phác đồ này:

Lựa chọn ban đầu- với chế độ đơn trị liệu, nên dùng Metformin với những người có chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index-BMI) trên 23,0 và/hoặc vòng eo lớn - xem tiêu chuẩn IDF cho người châu Á, người có BMI dưới 23 nên chọn nhóm sulfonylurea.

Lưu ý những quy định của Bộ Y tế Việt Nam về sử dụng nhóm thuốc Thiazolidinedione.

Với những người có mức glucose máu cao (glucose lúc đói trên 13,0 mmol/l; HbA1c trên 9,0% phải theo hướng dẫn trên).

Xem thêm phần phụ lục (phụ lục 1).

- Những điều chú ý khi lựa chọn thuốc:

Phải tuân thủ các nguyên tắc về điều trị bệnh đái tháo đường typ 2- mục 2- (lựa chọn thuốc và phương pháp điều trị);

Trên cơ sở thực tế khi thăm khám lâm sàng của từng người bệnh mà quyết định phương pháp điều trị. Trường hợp bệnh mới được chẩn đoán, mức glucose máu thấp, chưa có biến chứng nên điều chỉnh bằng chế độ ăn, luyện tập, theo dõi sát trong 3 tháng; nếu không đạt mục tiêu điều trị phải xem xét sử dụng thuốc.

3.2. Những nguyên tắc sử dụng insulin khi phối hợp insulin và thuốc hạ glucose máu bằng đường uống

- Khoảng 1/3 số người bệnh đái tháo đường typ 2 buộc phải sử dụng insulin để duy trì lượng glucose máu ổn định. Tỷ lệ này sẽ ngày càng tăng do thời gian mắc bệnh ngày càng được kéo dài. Duy trì mức glucose máu gần mức độ sinh lý, đã được chứng minh là cách tốt nhất để phòng chống các bệnh về mạch máu, làm giảm tỷ lệ tử vong, kéo dài tuổi thọ và nâng cao chất lượng cuộc sống của người đái tháo đường.

- Cần giải thích cho người bệnh hiểu và yên tâm với phương pháp điều trị phối hợp với insulin, hướng dẫn người bệnh cách tự theo dõi khi dùng insulin.

- Chọn ống tiêm (bơm tiêm-syringe) phù hợp với loại insulin sử dụng: thí dụ chai insulin U 100, 1ml chứa 100 đơn vị insulin (một chai 10ml chứa 1000 đơn vị insulin), khi lấy thuốc tiêm cho người bệnh, phải dùng ống tiêm insulin 1ml chia theo đơn vị, gồm 100 đơn vị (U 100).

- Bút tiêm insulin, bao gồm ống chứa 300 đơn vị, vặn nút phía trên bút để điều chỉnh chọn số lượng đơn vị insulin tiêm cho bệnh nhân.

- CHÚ Ý: insulin tiêm theo đơn vị quốc tế (không dùng ml để tính lượng insulin tiêm cho bệnh nhân).

Chỉ định sử dụng insulin:

+ Có thể chỉ định insulin ngay từ lần khám đầu tiên nếu HbA1C > 9,0% và glucose máu lúc đói trên 15,0 mmol/l (270 mg/dL).

+ Người bệnh đái tháo đường typ 2 đang mắc một bệnh cấp tính khác; ví dụ nhiễm trùng nặng, nhồi máu cơ tim, đột quỵ…

+ Người bệnh đái tháo đường suy thận có chống chỉ định dùng thuốc viên hạ glucose máu; người bệnh có tổn thương gan…

+ Người đái tháo đường mang thai hoặc đái tháo đường thai kỳ.

+ Người điều trị các thuốc hạ glucose máu bằng thuốc viên không hiệu quả; người bị dị ứng với các thuốc viên hạ glucose máu…

Bắt đầu dùng insulin: Thường liều sulfonylurea được giảm đi 50% và chỉ uống vào buổi sáng.

+ Liều insulin thường bắt đầu với liều 0,1 đơn vị/kg cân nặng (0,1 UI/kg) loại NPH, tiêm dưới da trước lúc đi ngủ hoặc

+ Ngày hai mũi tiêm với insulin hỗn hợp (insulin premixed) tùy thuộc vào mức glucose huyết tương và/hoặc HbA1c.

CHÚ Ý: liều insulin tính bằng đơn vị quốc tế (UI), không tính bằng ml

Điều chỉnh liều insulin:

- Khi tăng liều insulin tới 0,3U/kg mà vẫn không làm hạ được đường máu.

- Điều chỉnh mức liều insulin cứ 3-4 ngày/lần hoặc 2 lần/tuần.

3.3. Điều trị các bệnh phối hợp, các biến chứng nếu có; Bổ sung vitamin và khoáng chất.

V. TIỂN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiến triển

Đái tháo đường typ 2 là một bệnh tiến triển tịnh tiến. Những biến chứng của bệnh luôn phát triển theo thời gian mắc bệnh.

2. Biến chứng

2.1. Biến chứng cấp tính

- Hôn mê nhiễm toan ceton:

- Hạ glucose máu

- Hôn mê tăng glucose máu không nhiễm toan ceton

- Hôn mê nhiễm toan lactic

- Các bệnh nhiễm trùng cấp tính.

2.2. Biến chứng mạn tính

Thường được chia ra bệnh mạch máu lớn và mạch máu nhỏ hoặc theo cơ quan bị tổn thương:

- Bệnh mạch máu lớn: Xơ vữa mạch vành tim gây nhồi máu cơ tim, hội chứng mạch vành cấp, xơ vữa mạch não gây đột quỵ, xơ vữa động mạch ngoại vi gây tắc mạch.

- Bệnh mạch máu nhỏ: Bệnh võng mạc đái tháo đường, bệnh thận đái tháo đường, bệnh thần kinh đái tháo đường (Bệnh lý thần kinh cảm giác - vận động, thần kinh tự động)

Phối hợp bệnh lý thần kinh và mạch máu: Loét bàn chân đái tháo đường.

VI. PHÒNG BỆNH

Nội dung phòng bệnh đái tháo đường bao gồm: phòng để không bị bệnh khi người ta có nguy cơ mắc bệnh, phòng để bệnh không tiến triển nhanh và phòng để giảm thiểu tối đa các biến chứng của bệnh nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Ý nghĩa của việc phòng bệnh trong đái tháo đường không kém phần quan trọng so với việc điều trị bệnh vì nó cũng là một phần của điều trị.

- Phòng bệnh cấp 1: Sàng lọc để tìm ra nhóm người có nguy cơ mắc bệnh cao; can thiệp tích cực nhằm làm giảm tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường trong cộng đồng.

- Phòng bệnh cấp 2: với người đã bị mắc bệnh đái tháo đường; nhằm làm chậm xảy ra các biến chứng; làm giảm giảm mức độ nặng của biến chứng. Nâng cao chất lượng sống cho người mắc bệnh.

 

NHIỄM TOAN CETON - HÔN MÊ NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

I. ĐẠI CƯƠNG

- Nhiễm toan ceton-hôn mê do nhiễm toan ceton là một biến chứng nguy hiểm đến tính mạng người bệnh, nguyên nhân là do thiếu insulin trầm trọng gây ra những rối loạn nặng trong chuyển hóa protid, lipid và carbohydrat.

- Tình trạng bệnh lý này bao gồm bộ ba rối loạn sinh hóa nguy hiểm, gồm: tăng glucose máu, nhiễm ceton, nhiễm toan, kèm theo các rối loạn nước điện giải.

- Đây là một cấp cứu nội khoa cần phải được theo dõi tại khoa điều trị tích cực.

1. Đặc điểm sinh bệnh học

1.1. Hôn mê nhiễm toan ceton

Là hậu quả của hai yếu tố kết hợp chặt chẽ, đó là: thiếu insulin và tăng tiết các hormon có tác dụng đối kháng với insulin của hệ thống hormon đối lập (glucagon, catecholamin, cortisol), làm tăng glucose máu, xuất hiện thể ceton.

1.2. Thiếu insulin, tăng hormon đối kháng insulin làm tăng sản xuất glucose từ gan và giảm sử dụng glucose ở các mô ngoại vi

Khi glucose máu tăng cao sẽ xuất hiện glucose trong nước tiểu đưa đến tình trạng mất nước, mất các chất điện giải như natri, kali. Thiếu insulin, tăng hormon đối kháng insulin làm ly giải mô mỡ, phóng thích các acid béo tự do, từ đó tăng thành lập thể ceton. Thể ceton gồm aceton sẽ thải qua hơi thở, acid acetoacetic và acid 3-- hydroxybutyric là những acid mạnh, khi xuất hiện trong máu làm giảm dự trữ kiềm, tình trạng toan hóa máu ngày càng tăng, tình trạng này càng nặng thêm bởi sự mất nước và giảm lưu lượng máu đến thận.

1.3. Rối loạn nước, điện giải và thăng bằng kiềm toan

Người bệnh nhiễm toan ceton thường mất nước và điện giải qua nước tiểu vì đa niệu thẩm thấu; nôn cũng làm mất nước và điện giải. Người ta thấy khi một người bị mất vào khoảng 5 - 7 lít dịch, sẽ kèm theo một lượng điện giải bị mất bao gồm:

- Natri mất từ 7 - 10 mEq/kg cân nặng;

- Kali mất từ 3 đến 5 mEq/kg cân nặng;

- Chloride mất từ 3 đến 5 mEq/kg cân nặng;

- Calci mất từ 1 đến 2 mEq/kg cân nặng;

- Phosphat mất từ 5 đến 7 mmol/kg cân nặng;

2. Yếu tố thuận lợi

Nhiễm toan ceton đôi khi xảy ra không rõ nguyên nhân khởi phát.

Bệnh nhân đái tháo đường typ 1 có thể bị nhiễm toan ceton khi ngừng insulin đột ngột, hoặc đang dùng insulin nhưng có thêm một số các yếu tố thuận lợi. Người bệnh đái tháo đường typ 2 cũng có thể bị nhiễm toan ceton khi glucose máu chưa được điều trị ổn định kèm thêm một số các yếu tố thuận lợi như:

- Các bệnh nhiễm trùng như viêm phổi, viêm màng não, nhiễm trùng đường tiêu hóa, nhiễm trùng tiết niệu, cảm cúm ….

- Chấn thương: Kể cả các stress về tinh thần.

- Nhồi máu cơ tim, đột quỵ …

- Sử dụng các thuốc có cocain …

- Sinh đẻ

II. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

1.1. Các triệu chứng

- Buồn nôn và nôn.

- Khát nhiều, uống nhiều và đái nhiều.

- Mệt mỏi và/hoặc chán ăn.

- Đau bụng.

- Nhìn mờ.

- Các triệu chứng về ý thức như ngủ gà, mơ màng.

1.2. Dấu hiệu

- Nhịp tim nhanh.

- Hạ huyết áp.

- Mất nước.

- Da khô nóng.

- Thở kiểu Kusmaul.

- Suy giảm ý thức và/hoặc hôn mê

- Hơi thở có mùi ceton.

- Sụt cân.

2. Cận lâm sàng

- Glucose máu > 13,9 mmol/l.

- Bicarbonat (huyết tương) <15mEq/l

- pH máu động mạch < 7,2.

- Có ceton trong máu và trong nước tiểu. Trước kia thường đo acid acetoacetic nước tiểu. Hiện nay đã có thể đo acid beta hydroxybutyric trong máu, bảng sau đây cho thấy sự thay đổi của nồng độ acid betahydroxybutyric liên quan với tình trạng nhiễm toan ceton.

Nồng độ (mmol/l) acid beta hydroxybutyric trong máu	Đánh giá
< 0,6	Bình thường
> 1,0	Tăng ceton máu
> 3,0	Nhiễm toan ceton

III. THEO DÕI VÀ ĐIỀU TRỊ

Mục đích: Loại bỏ những yếu tố đe dọa đến mạng sống người bệnh.

Cần làm ngay: chống mất nước, bù đủ lượng insulin, phục hồi thăng bằng điện giải, điều trị rối loạn toan kiềm.

Trong thực tế, mức độ tăng glucose máu, tình trạng toan hóa, tình trạng mất nước điện giải và rối loạn tri giác, phụ thuộc vào mức độ tạo ra glucose, phân hủy lipid và mức độ hình thành các thể ceton. Các yếu tố khác như tình trạng dinh dưỡng, thời gian nhiễm toan - ceton; mức độ thiếu insulin, các loại thuốc đã sử dụng v.v.., đều có ảnh hưởng đến thực trạng và tiên lượng bệnh.

Nếu dựa vào mức độ nhiễm toan ceton để tiến hành can thiệp, có thể tham khảo tiêu chuẩn đề xuất sau:

Acid betahydroxybutyric máu (mmol/l)	Xử trí
< 0,6	Không xử trí. Theo dõi lượng glucose máu
0,6 - 1,5	Cứ 2-4 giờ kiểm tra lại glucose và ceton máu (Acid betahydroxybutyric) Điều trị yếu tố nguy cơ.
1,5 - 3	Nguy cơ nhiễm toan ceton. Cần can thiệp
> 3,0	Can thiệp tích cực, tránh hôn mê

1. Theo dõi người bệnh đái tháo đường nhiễm toan ceton

1.1. Theo dõi lâm sàng

- Tình trạng tri giác mỗi giờ một lần.

- Các chỉ số sinh tồn (nhiệt độ, mạch, huyết áp, nhịp thở) mỗi giờ một lần.

- Lượng nước tiểu mỗi giờ trong những giờ đầu, sau đó lượng nước tiểu 24 giờ.

- Cân nặng (nếu có thể).

- Monitoring điện tâm đồ.

1.2. Theo dõi cận lâm sàng

- Glucose máu (tại giường) 1giờ/1lần

- Kali máu, pH 1 -2giờ/1lần

- Na⁺, Cl^-, Bicarbonat 2 - 4 giờ/1lần

- Phosphat, magnesi 4 - 6 giờ/1lần- nếu có khả năng

- Ure hoặc creatinin máu 4 - 6 giờ/1lần

- Ceton máu (acid betahydroxybutyric): 2 giờ một lần

- Thể ceton niệu: 2 - 4giờ (nếu không có điều kiện đo acid betahydroxybutyric trong máu). Thể ceton trong nước tiểu đo được bằng phản ứng nitroprussid là acid aceto acetic, chỉ có tính bán định lượng.

- Calci máu: theo chỉ định

- Hematocrit: theo chỉ định

1.3. Các xét nghiệm khác (nếu cần)

- Cấy máu

- Cấy nước tiểu, soi tìm tế bào.

- Công thức máu, đặc biệt quan tâm đến số lượng bạch cầu.

- Amylase máu.

- Cholesterol, LDL, HDL cholesterol, triglycerid.

- Hút dịch dạ dày xét nghiệm khi cần và để tránh sặc hít vào phổi.

1.4. Theo dõi điều trị

- Lượng dịch vào-ra 1-2 giờ/1 lần. Khi tình trạng ổn định, theo dõi 4 giờ một lần.

- Lượng insulin tiêm truyền (đơn vị/giờ) 1 - 4 giờ/1lần

- Kali (mmol/l) 1 - 4 giờ/1lần

- Glucose huyết tương (mmol/l) 1 - 2 giờ một lần, khi tình trạng cải thiện 4 giờ/1 lần. Nếu không có điều kiện có thể thử glucose huyết mao mạch.

- Bicarbonat và phosphat 1 - 4 giờ/1 lần

2. Giới thiệu một phác đồ điều trị cấp cứu hôn mê nhiễm toan ceton

Mất nước xảy ra ở tất cả mọi người bệnh đái tháo đường có nhiễm toan ceton, mất nước thường kèm theo mất điện giải.

Giờ thứ 1: Dung dịch NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat: 15-20ml/kg (500ml/m2/giờ). Trường hợp người cao tuổi hoặc người có bệnh tim kèm theo, lượng dịch có thể thấp hơn.

Giờ thứ 2: Dung dịch NaCl đẳng trương 15 ml/kg, nếu người bệnh có tăng Natri máu hoặc suy tim ứ huyết thì dùng dung dịch NaCl 0,45%.

Giờ thứ 3: Giảm lượng dịch truyền xuống còn 7,5ml/kg/giờ (người trưởng thành) hoặc từ 2 - 2,5ml/kg/giờ (ở trẻ nhỏ), dung dịch thường được sử dụng trong giai đoạn này là NaCl 0,45%.

Giờ thứ 4: Tùy diễn biến lâm sàng mà xem xét lượng dịch vào ra.

Khi lượng glucose máu xấp xỉ 13,9 mmol/l (250mg/dl) có thể thay dung dịch NaCl 0,9% bằng dung dịch glucose 5% trong khi vẫn tiếp tục truyền insulin, hoặc dùng dung dịch mặn ngọt đẳng trương. Tiếp tục đường truyền tĩnh mạch cho tới khi người bệnh có thể ăn được (hết nôn và buồn nôn).

Phác đồ trên có thể thay đổi tùy tình trạng người bệnh và diễn tiến bệnh. Nhưng khi glucose huyết giảm đến 13,9 mmol/l cần bổ sung truyền glucose cho người bệnh.

3. Sử dụng insulin

Thiếu insulin trầm trọng đóng vai trò trung tâm trong vòng xoắn bệnh lý của nhiễm toan ceton do đái tháo đường. Bù đủ insulin là yếu tố cần thiết để sửa chữa tình trạng nhiễm toan ceton của người đái tháo đường.

Chỉ insulin tác dụng nhanh (còn gọi là insulin thường-regular insulin) mới được dùng trong cấp cứu. Đường vào tốt nhất là đường tĩnh mạch (tiêm hoặc truyền).

Sau đây xin giới thiệu một phác đồ cấp cứu với insulin dùng đường tĩnh mạch.

3.1. Liều ban đầu từ 0,1- 0,15 IU/kg/giờ (tiêm tĩnh mạch)

- Sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch với liều và tốc độ 0,1 IU/kg/giờ.

- Thay đổi liều và tốc độ truyền insulin:

+ Không có đáp ứng sau 2 - 4 giờ (glucose huyết không giảm 3,9 mmol/l-70mg/dl/giờ), phải tăng liều truyền gấp hai lần (trước khi tăng liều insulin cần kiểm tra kỹ để đảm bảo lượng insulin đã chỉ định đã được đưa vào cơ thể người bệnh và người bệnh đã được bù đủ nước).

+ Nếu lượng glucose máu <13,9mmol/l (250mg/dl); giảm liều truyền của insulin, thêm dung dịch Glucose 5% (Dextrose).

Trường hợp người bệnh hôn mê không đo được cân nặng, có thể dựa vào nồng độ glucose huyết tương để chỉ định liều insulin truyền tĩnh mạch.

3.2. Khi người bệnh tỉnh táo và bắt đầu ăn được qua đường miệng

Sẽ cân nhắc các yếu tố sau trước khi chuyển từ insulin truyền tĩnh mạch sang insulin tiêm dưới da:

- Tình trạng lâm sàng tốt lên (các dấu hiệu biểu hiện chức năng sống ổn định: mạch, nhiệt độ, huyết áp, tri giác tỉnh táo).

- pH máu >7,3, nồng độ bicarbonat huyết tương > 18 meq/L, điện giải máu trở lại bình thường (chứng tỏ tình trạng toan máu đã được giải quyết).

- Người bệnh có thể ăn uống được mà không bị nôn hoặc buồn nôn.

- Các yếu tố stress (như nhiễm trùng, chấn thương...) đã được kiểm soát.

Nên dùng insulin bán chậm tiêm dưới da trước khi chuyển từ tiêm tĩnh mạch sang dưới da, nhằm tạo ra sẵn trong máu một lượng insulin cần thiết, không để xảy ra thiếu hụt insulin dù trong giai đoạn ngắn. Liều lượng insulin phụ thuộc vào hàm lượng glucose trong máu.

4. Theo dõi và bù Kali

Hạ Kali máu có ở 5% người bị nhiễm toan ceton.

Người bệnh đái tháo đường nhiễm toan ceton về thực chất bị mất nhiều kali, dù nồng độ kali máu bình thường hoặc tăng (do tình trạng toan máu).

Trong thực tế lượng kali có thể mất qua đường thận (do đa niệu thẩm thấu, do mất khả năng tái hấp thu) hoặc do nôn mửa, do ỉa chảy …

Bảng. Các yếu tố làm thay đổi nồng độ kali trong nhiễm toan ceton

Nguyên nhân	Cơ chế	Hậu quả
Thiếu insulin	Ngăn kali vào trong tế bào	Mất K+ nội bào
Toan chuyển hóa	Trao đổi các K+ và H+	K+ từ nội bào thấm ra ngoại bào, H+ chuyển từ nội bào ra ngoại bào
Tăng bài niệu	Mất kali	Mất K+ qua nước tiểu
Nôn	Tình trạng nhiễm toan	Mất K+ qua đường tiêu hóa
Suy thận	Mất nước, giảm lượng máu đến thận	Giữ kali

Để bù đủ lượng kali cần làm rõ những điểm sau:

- Xác định chính xác lượng nước tiểu để xem người bệnh có suy thận không? Nếu trong giờ đầu tiên người bệnh tiểu được ≥ 60ml/giờ, thận còn chức năng lọc.

- Định lượng Kali máu.

- Theo dõi điện tim: Tăng Kali nếu có sóng T cao và nhọn. Hạ Kali máu nếu sóng T thấp và có sóng U.

- Nếu người bệnh bị vô niệu, phải hết sức thận trọng. Việc theo dõi bằng điện tim không đủ để đánh giá, trường hợp này cần phải theo dõi lượng Kali huyết tương, hội chẩn chuyên khoa để điều trị vô niệu cấp.

Trong trường hợp phải bù Kali, nên truyền tĩnh mạch ngoại vi.

Bảng. Bảng tham khảo về chế độ truyền Kali thay thế, tính theo lượng dịch truyền tĩnh mạch

Nồng độ kali trong huyết tương (mmol/l)	Lượng Kali thay thế (mmol/l) pha trong dịch truyền
> 5,5	Không truyền Kali
Từ 3,5 đến 5,5	20 mmol/lít dịch truyền
< 3,5	40 mmol/lít dịch truyền

Không dùng insulin tĩnh mạch nếu nồng độ K⁺ dưới 3,3 mmol/L.

- Kiểm tra nồng độ kali máu 2giờ/1 lần nếu nồng độ kali huyết tương thấp <4,0 mmol/l hoặc cao > 6,0 mmol/l, đều phải có thái độ theo dõi, can thiệp tích cực.

- Loại kali sử dụng trong cấp cứu thường là Potassium hoặc KCl.

Trong trường hợp phải bù kali, nên truyền tĩnh mạch ngoại vi.

Khi bắt đầu truyền insulin, lượng kali trong máu có thể bị giảm xuống do tăng vận chuyển kali trở lại trong tế bào. Nếu để lượng kali xuống quá thấp, có thể gây ra loạn nhịp tim. Trong thực hành cấp cứu lâm sàng nếu không kịp làm xét nghiệm điện giải, người ta thường bắt đầu cho kali sau khi truyền insulin được 1 - 2 giờ đồng hồ.

Duy trì nồng độ Kali huyết tương giữa 3,5 - 5,5 mmol/l là phù hợp. Trường hợp dùng Natribicarbonat phải tăng thêm kali - vì bicarbonat thúc đẩy nhanh quá trình kali thâm nhập vào tế bào, do vậy làm tăng khả năng hạ kali trong dịch ngoại bào.

5. Bicarbonat và phosphat

5.1. Bù bicarbonat

Có nhiều ý kiến khác nhau, tóm tắt:

- Những ích lợi của việc sử dụng Natricarbonat:

+ Điều chỉnh lại độ toan ngoại bào

+ Làm giảm lượng chlorid dư thừa

+ Cải thiện tình trạng hô hấp

+ Giảm loạn nhịp

+ Tăng đáp ứng của hệ thống mạch máu với các tác nhân gây tăng huyết áp.

- Những tác hại của việc sử dụng Natribicarbonat:

+ Khi tình trạng nhiễm toan ngoại bào được điều chỉnh, bicarbonat làm giảm nồng độ kali huyết tương do tăng kali đi vào nội bào.

+ Tăng gánh Natri, nhất là ở người bệnh cao tuổi

+ Có thể làm trầm trọng tình trạng toan nội bào.

+ Làm thay đổi tính thấm của CO₂ với hàng rào máu não, gây tình trạng nhiễm toan nghịch lý ở hệ thần kinh trung ương, ảnh hưởng đến trung tâm điều hòa hô hấp.

+ Sử dụng bicarbonat còn làm tình trạng toan hóa hồi phục quá nhanh, làm nồng độ 2,3diphosphatglycerat trong tế bào hồng cầu chậm hồi phục, đây là nguyên nhân làm giảm khả năng cung cấp oxy cho mô.

Vì những lý do này, sử dụng bicarbonat chỉ được xem xét khi pH < 7,0; một số nhà lâm sàng còn thận trọng hơn, chỉ dùng bicarbonat khi nhiễm toan nặng (pH < 6,9) kèm theo những dấu hiệu đe doạ tính mạng như tụt huyết áp, choáng, loạn nhịp tim, rối loạn tri giác. Trường hợp buộc phải dùng bicarbonat, chỉ nên dùng Natribicarbonat đẳng trương 1,4%, không nên dùng loại ưu trương 8,4%.

Nếu pH máu < 6,9; pha 100ml NaHCO₃ vào 400 ml nước tinh khiết và truyền với tốc độ 200ml/giờ cho đến khi cho đến khi pH >7. Nếu pH khoảng 6,9-7,0; pha 50ml NaHCO₃ vào 200ml nước tinh khiết và truyền với tốc độ 200ml/giờ.

5.2. Phosphat

Không có chỉ định dùng thường quy, trừ khi người bệnh có giảm chức năng tim, thiếu máu, suy hô hấp hoặc phosphat máu< 1mg/dl. Khi đó, pha 20-30 mEq Potassium phosphat vào dịch đang truyền.

5.3. Lựa chọn dịch truyền

Khi người bệnh bị hôn mê nhiễm toan ceton hoặc sớm hơn nữa là ở vào tình trạng nhiễm ceton, người ta thường dùng dung dịch muối đẳng trương để thay thế lượng dịch mất.

6. Những vấn đề đặc biệt khác

Tìm và điều chỉnh các yếu tố thuận lợi dẫn đến nhiễm toan ceton: stress, nhiễm trùng...; Chăm sóc toàn diện nhất là khi người bệnh hôn mê.

Đề phòng những tai biến thường gặp trong quá trình điều trị.

- Tái nhiễm toan trở lại, tiên lượng sẽ xấu đi rất nhiều.

- Phù não, thậm chí tử vong có thể xảy ra. Để đảm bảo an toàn, nên duy trì lượng glucose máu xung quanh 11,1mmol (200mg/dl) trong 12-24 giờ đầu.

- Nôn và buồn nôn gây sặc thức ăn, gây ra viêm phổi do hội chứng trào ngược.

- Hội chứng rối loạn hô hấp: Xảy ra đột ngột, thường khi diễn biến lâm sàng đang “có vẻ” tốt lên; biểu hiện bằng thở nhanh, nông, tình trạng thiếu oxy trở nên nặng nề, tiên lượng người bệnh xấu hẳn đi.

- Hạ glucose máu có thể xảy ra. Để đề phòng, phải duy trì glucose máu ở mức 11,1mmol/l - 13,9mmol/l; nếu tình trạng nhiễm toan vẫn còn, nên duy trì liều insulin từ 1-2 đơn vị/giờ.

- Các loại dịch thay thế (đặc biệt là muối đẳng trương) có thể làm tăng tình trạng suy tim ứ huyết.

- Khi chỉ định chuyển sang tiêm insulin dưới da, cần lưu ý:

+ (1) hiệu quả của insulin tiêm dưới da chậm hơn tiêm tĩnh mạch, vì thế mũi tiêm dưới da đầu tiên nên bắt đầu trước khi ngừng truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ.

+ (2) Để đề phòng tình trạng "tái nhiễm toan ceton” và "nhiễm độc đường", nên dùng đủ liều insulin. Tùy tình trạng người bệnh, sẽ chọn insulin tác dụng nhanh trong 24 - 72 giờ đầu, hoặc nếu tình trạng người bệnh ổn định có thể dùng insulin bán chậm.

+ (3) Trong những tuần đầu sau khi bị nhiễm toan ceton, người bệnh có thể xuất hiện kháng insulin nhẹ, bởi thế liều insulin có thể cao hơn liều dùng thông thường. Khi đã trở lại bình thường nếu không chú ý đặc điểm này để điều chỉnh liều insulin sẽ dễ gây hạ glucose máu.

- Liệu pháp Heparin liều thấp nên được sử dụng, nhất là ở những người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh lý tĩnh mạch, người cao tuổi, người có tiền sử tắc mạch, mất nước nặng.

IV. PHÒNG NGỪA NHIỄM TOAN CETON

Nhiễm toan ceton ở người đái tháo đường có thể ngăn ngừa bằng cách giáo dục cho người bệnh những kiến thức cần thiết và sự chăm sóc của thày thuốc.

1. Người bệnh

+ Biết cách tự theo dõi lượng glucose máu và ceton nước tiểu.

+ Liên hệ ngay với thày thuốc khi có mắc thêm một bệnh khác, khi xuất hiện các triệu chứng bất thường như buồn nôn, sốt, đau bụng, ỉa chảy hoặc nồng độ glucose máu cao, ceton trong nước tiểu dai dẳng… Đây là những dấu hiệu báo trước khả năng nhiễm toan ceton.

+ Không bao giờ được tự ý giảm liều tiêm insulin, hoặc tự ý bỏ thuốc ngay cả khi mắc một bệnh khác.

2. Thầy thuốc

+ Thông báo cho người bệnh biết tình hình bệnh tật, cách phát hiện những triệu chứng hoặc dấu hiệu nguy hiểm cần đi khám bệnh.

+ Khi thăm khám phải tỉ mỉ để phát hiện những diễn biến bất thường của bệnh. Phân loại người bệnh theo giai đoạn bệnh để có kế hoạch chăm sóc cho phù hợp.

 

HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

I. ĐẶC ĐIỂM SINH LÝ BỆNH

1. Đặc điểm

Đây là hội chứng thường gặp ở người mắc đái tháo đường typ 2 trên 60 tuổi, nữ thường gặp hơn nam.

Bệnh có tiên lượng xấu, tỷ lệ tử vong cao ngay cả khi được cấp cứu ở những trung tâm có đầy đủ phương tiện và có những chuyên gia giỏi, nếu có qua khỏi cũng thường để lại di chứng.

Tăng áp lực thẩm thấu máu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có thể gặp ở người chưa bao giờ được chẩn đoán đái tháo đường typ 2 và thường là nguyên nhân phải vào viện cấp cứu ở người bệnh đái tháo đường typ 2.

Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu có nhiều điểm giống với hôn mê nhiễm toan ceton. Tuy nhiên có nhiều điểm khác nhau, nhất là về mức độ tổn thương. Đặc điểm chính của bệnh là tăng glucose máu, mất nước và điện giải. Người hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton có đặc điểm lớn nhất là mất nước, đa phần là mất nước nặng. Thường khi đã có triệu chứng rối loạn ý thức trên lâm sàng, lượng nước mất có thể chiếm tới 25% trọng lượng cơ thể.

Đặc điểm quan trọng để phân biệt với hôn mê nhiễm toan ceton là không có thể ceton hoặc có rất ít trong nước tiểu. Đó là do:

+ Nồng độ insulin tăng cao ở hệ thống cửa làm giảm khả năng tạo ra thể ceton tại gan.

+ Hệ thống hormon đối lập không bị tăng tiết nhiều, không giảm lượng insulin máu, nên giảm khả năng ly giải triglycerides, từ đó giảm khả năng tạo thể ceton ở gan.

+ Bản thân sự tăng áp lực thẩm thấu có thể ức chế sự phân hủy lipid - nguồn tạo ra acid béo tự do để gan tổng hợp nên các thể ceton, vì thế lượng ceton cũng không tăng lên.

2. Nguyên nhân và yếu tố thuận lợi cho bệnh xuất hiện

Bệnh thường xuất hiện ngay sau một nhiễm trùng cấp, cũng có khi sau một stress về tinh thần hoặc thực thể; nhưng nhiều trường hợp không tìm thấy nguyên nhân trực tiếp nào.

Có tới 40% các trường hợp hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu tăng glucose máu không nhiễm toan ceton là điều kiện để phát hiện ra người bệnh bị đái tháo đường typ 2.

Bảng 1. Các yếu tố thuận lợi làm xuất hiện hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu máu, tăng glucose máu không nhiễm toan ceton

Các thuốc	Quá trình điều trị	Bệnh mạn tính	Bệnh cấp tính
Glucocorticoid Lợi niệu Diphenylhydantoin Thuốc chẹn α - Andrenergic Diazoxide L - asparaginase Các thuốc ức chế miễn dịch	Lọc màng bụng Thẩm phân máu Stress ngoại khoa Truyền nhiều glucose. Sau phẫu thuật	Bệnh thận Bệnh tim Tăng huyết áp Đột quỵ Uống rượu Bệnh tâm thần Mất cảm giác khát	Nhiễm trùng Nhiễm khuẩn tiết niệu. Loét ổ gà Nhiễm trùng máu Chảy máu đường tiêu hóa. Tai biến mạch não Nhồi máu cơ tim Viêm tụy cấp.

3. Thuật ngữ

Thuật ngữ “Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu” đã được Ennis và Kreisberg - năm 1994, đề nghị thay bằng “tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton” và nặng hơn là “Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton”. Thuật ngữ này đã bao hàm các ý nghĩa sau:

- Tình trạng tăng áp lực thẩm thấu do tăng glucose máu; lâm sàng có thể đã có tình trạng nhiễm toan ceton với nhiều mức độ khác nhau.

- Các mức độ rối loạn ý thức khác nhau có thể gặp ở lâm sàng, nặng nhất là tình trang hôn mê.

II. TRIỆU CHỨNG VÀ DẤU HIỆU

1. Lâm sàng

Có bốn đặc điểm chính:

- Lượng glucose máu tăng cao ³ 33,3mmol/l (600mg/dl) thường từ 55,5 (1000mg/dl) - 111,1mmol/l (2000mg/dl).

- Không có thể ceton trong nước tiểu hoặc có rất nhẹ.

- Áp lực thẩm thấu huyết tương hoặc huyết thanh trên 330 mOsm/kg nước.

- Dấu hiệu mất nước nặng.

Ngoài ra còn có nhiều các bất thường về thần kinh khác như mất ngôn ngữ, liệt nhẹ một nửa người, bán manh, rung giật nhãn cầu và thậm chí có cả dấu hiệu Babinski, cũng có thể gặp trong hôn mê tăng glucose máu không nhiễm toan ceton.

Bảng 2. Sự khác biệt chính về lâm sàng giữa hôn mê do tăng glucose máu không nhiễm toan ceton với hôn mê do nhiễm toan ceton. Có thể so sánh như sau:

Các yếu tố	Nhiễm toan ceton	Tăng áp lực thẩm thấu
Tuổi	Bất kỳ lứa tuổi nào	Thường trên 60 tuổi
Diễn biến	Vài giờ hoặc vài ngày	Vài ngày hoặc vài tuần
Tỷ lệ tử vong (%)	> 5%	50%
Glucose máu	Cao	Rất cao
Áp lực thẩm thấu	Cao	Rất cao
Natri máu	Bình thường hoặc thấp	Bình thường hoặc cao
Bicarbonat	< 15 mEq/L	Bình thường hoặc hơi thấp
Ceton máu	++++	Âm tính hoặc (+) nhẹ
Đang điều trị	Insulin	Chế độ ăn ± thuốc viên hạ glucose máu

2. Các xét nghiệm cận lâm sàng

Buộc phải có để chẩn đoán và theo dõi:

+ Glucose máu

+ Điện giải máu, nhất là Natri máu

+ Kali máu.

+ Ure và Creatinin máu

+ Bicarbonat, có thể tăng nhẹ do lượng acid lactic bị tích lại (do hạ huyết áp và tốc độ tuần hoàn ngoại biên bị suy giảm).

Có thể dựa vào công thức sau để tính áp lực thẩm thấu máu: Áp lực thẩm thấu máu = 2 (Na + K) + Urea + Glucose.

(Đơn vị tính các chỉ số là mmol/l).

Chẩn đoán xác định khi áp lực thẩm thấu > 330 mosmol/kg nước.

3. Chẩn đoán phân biệt

Bảng 3. Chẩn đoán phân biệt giữa tình trạng nhiễm toan ceton và hội chứng tăng áp lực thẩm thấu- tăng đường máu

	Nhiễm toan ceton			Tăng thẩm thấu
	Nhẹ (G.ht > 13,9 mmol/l)	Trung bình G.ht > 13,9 mmol/l)	Nặng G.ht > 13,9 mmol/l)	G.ht > 33,3 mmol/l)
pH máu ĐM	7,25- 7,30	7,0-<7,24	< 7,00	>7,3
Bicarbonate	15-18 mEq/L	10-<15 mEq/L	< 10,0 mEq/L	>15mEq/L
Ceton máu	Dương tính	Dương tính	Dương tính	+ nhẹ
ALTT máu	Thay đổi	Thay đổi	Thay đổi	>330 mOsm/kg
Anion gap	>10,0	>12,0	>12,0	Thay đổi
Tri giác	Tỉnh táo	Tỉnh táo/lơ mơ	Sững sờ/hôn mê	Sững sờ/hôn mê

Ghi chú: G.ht: Glucose huyết tương;

ALTT máu = 2 (Na + K) + Ure + Glucose (mmol/l).

Anion gap: (Na⁺)- [(Cl^- + HCO₃^- mEq/l]

III. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

Sử dụng insulin, dịch truyền và kali cho phù hợp là điều kiện để đưa người bệnh ra khỏi tình trạng hôn mê. Tuy nhiên, nếu như trong cấp cứu hôn mê nhiễm toan ceton sử dụng insulin được quan tâm hàng đầu, thì trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu, việc bù phụ nước, điện giải phải được ưu tiên nhất.

1. Bồi phụ nước, điện giải

Là yếu tố quan trọng nhất, dịch được chọn là các dung dịch đẳng trương. Điều cần nhớ là khi nồng độ glucose máu giảm xuống, sự mất cân bằng thứ phát giữa áp lực trong và ngoài tế bào lại xảy ra.

Để tránh hiện tượng này, người ta khuyên nên phục hồi sự mất nước ở mức độ phù hợp với tuổi và tình trạng người bệnh, đặc biệt với người cao tuổi thường kèm theo các bệnh lý về thận và tim mạch.

Điểm quan trọng để xác định lượng dịch truyền vào là phải tính được lượng Na⁺ thực tế. Có thể tham khảo công thức tính sau.

A = Na⁺ + 1,6 (G- 5,5)/5,5.

D = 0,6* P * [(A/140)-1]

(A là lượng Na⁺ thực tế; Na⁺ là lượng đo được trong huyết tương người bệnh tính bằng mmol/l); D là lượng dịch cần bổ sung, tính bằng lít; P là trọng lượng cơ thể, tính bằng kg; G là lượng glucose huyết tương tính bằng mmol/l).

Ví dụ, một người bệnh nhập viện được chẩn đoán là hôn mê tăng đường máu không nhiễm toan ceton, nặng khoảng 60 kg, xét nghiệm có lượng Glucose máu là 35 mmol/l; Na⁺ huyết tương là 143 mmol/l.

Lượng Na⁺ thực là:

A = Na⁺ + 1,6(G- 5,5)/5,5 = 143 + 1,6(35 - 5,5)/5,5 = 151,6.

Lượng dịch cần bù là:

D = 0,6*P * [(A/140)-1] = 0,6 * 60 * (151,6/140 - 1) = 2,98 lít # 3 lít

Đây là lượng dịch cần bù cho cơ thể đã bị mất trong một thời gian dài. Tuy nhiên cách bù như thế nào phải phụ thuộc vào tình hình thực tế của người bệnh để có chỉ định phù hợp. Tốt nhất là đặt catheter để theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm và điều chỉnh lượng dịch truyền.

Cần lưu ý nếu nồng độ Triglycerid tăng quá cao cũng sẽ làm thay đổi nồng độ Na⁺ máu.

Cũng cần chú ý theo dõi và điều chỉnh Kali trong máu người bệnh.

2. Insulin

Vì người bệnh thường không có tình trạng nhiễm toan ceton nặng và mục đích phấn đấu là làm giảm nồng độ glucose máu từ 3-5 mmol/giờ, nên việc sử dụng insulin với liều nhỏ cần được chỉ định sớm. Người bệnh hôn mê tăng áp lực thẩm thấu thường nhạy cảm với insulin, do vậy dễ bị hạ glucose máu, nhất là khi truyền tĩnh mạch.

Thông thường người ta bắt đầu với liều 1- 2 đơn vị/giờ (tương đương 0,05 đơn vị/kg/giờ), sau đó phải tiếp tục theo dõi để tăng liều cho tới khi đạt được mục đích giảm glucose máu từ 3 - 5 mmol/giờ. Đích đạt tới nên duy trì mức glucose huyết tương từ 14-16,7 mmol/L cho tới khi tình trạng tri giác của người bệnh được cải thiện.

3. Chống đông máu

Khác với người hôn mê nhiễm toan ceton, người bệnh hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu có nguy cơ tắc mạch cao hơn nhiều, vì thế việc sử dụng chất chống đông máu là bắt buộc cho mọi trường hợp (nếu không có chống chỉ định).

4. Điều trị các bệnh phối hợp nếu có, bổ sung vitamin và khoáng chất.

 

HẠ GLUCOSE MÁU

 

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Đặc điểm sinh lý

Triệu chứng hạ glucose máu thường xảy ra khi lượng glucose huyết tương còn khoảng 2,7-3,3 mmol/l. Nếu glucose huyết tương lúc đói < 2,8 mmol/l (50 mg/dl) là hạ glucose máu nặng, còn khi lượng glucose máu < 3,9 mmol/l (< 70 mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu. Người bệnh trẻ tuổi có xu hướng biểu hiện lâm sàng ở mức glucose huyết tương cao hơn (3,8 mmol/= 68 mg/dl) so với người trưởng thành (3,1 mmol/l = 56 mg/dl).Tùy theo mức glucose trong huyết tương sẽ có những biểu hiện lâm sàng tương ứng.

Hạ glucose máu là hậu quả của tình trạng mất cân bằng giữa hai quá trình cung cấp và tiêu thụ glucose trong máu (hệ tuần hoàn).

Các nguyên nhân thường gặp là:

+ Sử dụng thuốc làm tăng bài tiết insulin với liều không phù hợp (insulin là hormon có tác dụng ức chế sản xuất glucose tại gan, kích thích tiêu thụ glucose ở cơ vân và mô mỡ).

+ Giảm tiếp nhận thức ăn (do chế độ ăn uống khắt khe hoặc có vấn đề về rối loạn hấp thu).

+ Tăng mức độ luyện tập (làm tăng sử dụng glucose ở cơ vân).

Khi glucose máu hạ thấp, cơ thể sẽ tự bảo vệ bằng cách tăng tiết các hormon có đặc điểm làm tăng glucose máu, còn gọi là các hormon điều hòa ngược hay hormon có tác dụng đối kháng với insulin: ví dụ glucagon, catecholamin (adrenalin), cortisol. Glucagon, adrenalin có vai trò quan trọng; chúng là những chất kích thích bài tiết glucose tại gan; ngoài ra adrenalin còn làm tăng glucose máu bằng cách giảm thu nạp glucose tại mô.

Các phản ứng sinh lý có tính cơ bản như giảm bài tiết insulin (phản ứng cơ bản thứ nhất), tăng tiết glucagon (phản ứng cơ bản thứ hai), thường xảy ra có tính tức thời và nhiều khi không kèm triệu chứng lâm sàng. Từ phản ứng tăng tiết adrenalin (được xem như phản ứng cơ bản thứ ba) đã bắt đầu có biểu hiện rõ về lâm sàng, đồng thời đã gây ra những rối loạn khác ngoài hạ glucose máu. Phản ứng này cũng chỉ xuất hiện khi glucagon không đủ khả năng điều hòa lại glucose máu một cách sinh lý.

Tuy nhiên ở các người bệnh đái tháo đường typ 1, đáp ứng với hạ glucose máu sẽ bất thường, do:

- Suy giảm bài tiết glucagon.

- Khi thời gian mắc bệnh kéo dài, sự bài tiết của adrenalin cũng suy giảm.

- Lượng insulin hấp thu qua đường dưới da thay đổi sẽ phá vỡ thế cân bằng vốn đã mỏng manh giữa hai hệ thống hormon điều hòa glucose máu.

2. Những đặc điểm cần lưu ý khác

- Hệ thống hormon điều hòa glucose máu và các triệu chứng báo động của hệ thống thần kinh tự chủ giảm đi sau nhiều năm bị đái tháo đường.

- Một vài loại thuốc được sử dụng điều trị đái tháo đường và biến chứng cũng có khả năng gây hạ glucose máu hoặc làm mờ đi các dấu hiệu sớm của hạ glucose;

- Liệu pháp điều trị tích cực bằng insulin làm tăng nguy cơ hạ glucose máu không triệu chứng, nhất là ở người bệnh bị bệnh đã lâu, người bệnh lớn tuổi.

- Một số bằng chứng cho thấy việc sử dụng insulin người cũng làm tăng tỷ lệ hạ glucose máu không triệu chứng.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định phải dựa vào xét nghiệm sinh hóa

Sinh hóa: Khi nồng độ glucose máu < 2,8mmol/l (50 mg/dl) là hạ glucose máu nặng, còn khi glucose máu <3,9mmol/l (< 70mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu (hạ glucose máu sinh hóa).

2. Lâm sàng

Có nhiều mức độ.

2.1. Mức độ nhẹ

Thường là các triệu chứng vã mồ hôi, run chân tay và đói. Đây là triệu chứng của hệ thần kinh tự chủ.

Các triệu chứng này sẽ mất đi khoảng 10 -15 phút sau khi ăn, uống 10 - 15 gram carbohydrate. Ở mức độ này người bệnh có khả năng tự điều trị được.

2.2. Mức độ trung bình

Ở mức độ này, có các triệu chứng lâm sàng do đáp ứng của hệ thống thần kinh tự chủ và của hệ thần kinh trung ương với giảm lượng glucose ở mô như: đau đầu, thay đổi hành vi, dễ bị kích thích, giảm khả năng chú ý, ngủ gà.

Thông thường người bệnh không đủ tỉnh táo để kết hợp điều trị với thày thuốc. Thời gian phục hồi sẽ lâu hơn. Nếu không can thiệp kịp thời, người bệnh cũng mau chóng chuyển sang mức nặng.

2.3. Mức độ nặng

Lúc này lượng glucose máu hạ rất thấp. Biểu hiện lâm sàng bằng hôn mê, mất cảm giác hoặc những cơn co giật. Cấp cứu lúc này cần truyền glucose tĩnh mạch và/hoặc glucagon (tiêm bắp hoặc tiêm dưới da).

2.4. Hạ glucose máu tiềm tàng hay hạ glucose máu không triệu chứng

Trước đây người ta cho rằng hạ glucose máu không có triệu chứng cảnh báo – hay hạ glucose máu tiềm tàng - là rất hiếm. Thật ra tai biến này rất hay gặp, nhất là ở những người bệnh được áp dụng phương pháp trị liệu tích cực. Những người có cơn hạ glucose máu không triệu chứng lặp lại nhiều lần sẽ gây ra những tác hại:

- Làm "cùn” đi cơ chế hoạt động của hệ thống hormon ngăn chặn hạ glucose máu.

- Hạ thấp ngưỡng "báo động” về nguy cơ hạ glucose máu của cơ thể.

Để chẩn đoán xác định người bệnh cần định lượng glucose máu, khi lượng glucose máu <3,1mmol/l (< 55mg/dl) đã bắt đầu được xem là có hạ glucose máu tiềm tàng trên lâm sàng, lúc này đã cần đến sự can thiệp của các nhà chuyên môn có kinh nghiệm.

Khi đã có hạ glucose máu không triệu chứng, không nên điều khiển phương tiện giao thông, không nên tiếp tục luyện tập...

III. ĐIỀU TRỊ CƠN HẠ GLUCOSE MÁU

1. Với thể nhẹ

Chỉ cần 10-15g carbohydrate uống là glucose máu nhanh chóng trở lại bình thường (uống đường, nước đường).

Cần nhớ, không dùng socola và kem để điều trị hạ glucose máu cấp.

Trường hợp người bệnh đang đi trên đường, hoặc người bệnh đang điều khiển phương tiện giao thông, có dấu hiệu hạ glucose máu, tốt nhất là nên dừng lại 10 - 15 phút đợi khi glucose máu trở lại bình thường hãy tiếp tục công việc.

2. Thể trung bình

Có thể dùng đường uống để can thiệp, nhưng cần thời gian dài hơn và liều dùng lớn hơn để glucose máu trở lại bình thường. Có thể dùng glucagon tiêm bắp hoặc dưới da kết hợp với uống carbohydrat (đường, nước đường).

3. Hạ glucose máu nặng

Do người bệnh mất ý thức nên không có khả năng nuốt, vì thế cho uống có thể sẽ bị sặc vào đường thở. Những người bệnh này buộc phải tiêm bắp hoặc tiêm dưới da glucagon và tiêm tĩnh mạch glucose ưu trương và sau đó tiếp tục truyền tĩnh mạch glucose.

Thông thường tình trạng lâm sàng sẽ khá lên sau 10 - 15 phút tiêm glucagon và 1 - 5 phút sau truyền glucose. Nếu hạ glucose máu đã lâu và mức đường trong máu quá thấp, việc phục hồi tâm thần có thể lâu hơn (trong nhiều giờ). Trong trường hợp này có truyền đường nữa hay không là tùy thuộc vào hàm lượng glucose trong máu.

Nếu hạ glucose máu có triệu chứng thần kinh, giai đoạn sau có thể có đau đầu, trạng thái u mê, mất trí nhớ và nôn mửa. Trường hợp này có thể dùng thuốc an thần để điều trị triệu chứng.

Sau khi qua giai đoạn cấp cứu, người bệnh nên đề phòng bằng cách hoặc là tăng chế độ ăn hoặc ăn bữa ăn phụ (tỷ lệ ~10% tổng số calo trong ngày).

3.1. Glucagon

Liều Glucagon cần cho điều trị hạ glucose máu thể trung bình hoặc nặng:

- Với trẻ <5 tuổi liều dùng 0,25 - 0,4mg.

- Tuổi từ 5 - 10 tuổi liều dùng 0,5 - 1,0mg.

- Trên 10 tuổi liều dùng là 1,0mg.

Đường dùng: Có thể tiêm dưới da, tiêm bắp (Glucagon không dùng đường tiêm tĩnh mạch). Glucagon chỉ có hiệu quả nếu người bệnh còn dự trữ glycogen trong gan.

Cách sử dụng glucagon phải được hướng dẫn cho người thân của người bệnh, thậm chí cho cả những chủ nhà trọ hoặc nhân viên khách sạn để họ có thể sử dụng được trong những trường hợp cấp cứu.

3.2. Glucose qua đường tĩnh mạch

Là phương pháp điều trị cơ bản nhất nếu có sẵn nhân viên y tế phục vụ. Trong trường hợp hạ glucose máu nặng, glucose tiêm tĩnh mạch phối hợp với glucagon được xem là phương pháp cấp cứu hoàn hảo nhất. Hạn chế của phương pháp này là phải có nhân viên y tế. Thường khi bắt đầu cấp cứu người ta thường dùng:

+ 10 - 25g (trong dung dịch Dextrose 50%, hoặc glucose 50%).

+ 50 - 100ml dung dịch glucose 30%.

Thời gian để tiến hành cấp cứu ban đầu từ 1-3 phút. Cấp cứu ban đầu tiêm glucose vào đường tĩnh mạch sau đó sẽ tiếp tục duy trì đường truyền tĩnh mạch.

Liều cấp cứu tiếp theo phụ thuộc đáp ứng của người bệnh. Thông thường, người ta cho glucose đường tĩnh mạch với liều 5-10g/giờ. Glucose sẽ được tiếp tục truyền cho đến khi người bệnh hồi phục hoàn toàn và có khả năng tự ăn, uống được.

4. Hạ glucose máu không được cảnh báo hay hạ glucose máu không triệu chứng

Theo nghiên cứu DDCT (Diabetes Cotrol and Complication Trial) thì 1/3 các trường hợp hạ glucose máu nặng xảy ra khi người bệnh thức. Đặc biệt hạ glucose máu thể này thường xảy ra ở những người bệnh được điều trị tích cực, nhưng không kèm theo các dấu hiệu hoặc triệu chứng để người bệnh có thể nhận biết ngăn ngừa các triệu chứng về thần kinh của thiếu glucose tại mô.

Để phòng chống, cách tốt nhất là giáo dục cho người bệnh cách tự theo dõi glucose máu, tự điều chỉnh lại chế độ luyện tập, chế độ ăn uống.

Ngược lại với hạ glucose máu trung bình và nặng có thể gây nguy hiểm đến tính mạng, trong hạ glucose máu không triệu chứng, lượng glucose máu tưởng như được duy trì ở mức an toàn. Những cơn hạ glucose máu kiểu này xảy ra với thời gian dài hoặc ngắn nhưng liên tục sẽ rất nguy hiểm vì nó có khả năng gây hủy hoại hệ thống thần kinh trung ương. Đặc biệt nguy hiểm nếu những cơn này xảy ra ở người trẻ. Một số người bệnh phát triển đến cảm giác sợ hãi do hạ glucose máu hoặc những nhận thức sai lệch khác. Cảm giác sợ hãi do hạ glucose máu dẫn đến ăn quá nhiều, làm cho mất tác dụng điều trị của insulin. Nếu hiện tượng đó xảy ra, cần phối hợp liệu pháp điều trị làm ổn định tinh thần cho người bệnh. Trong thời gian này cần duy trì lượng glucose máu ở giới hạn từ 11,1 ¸ 16,7 mmol/l.

5. Lưu ý hiệu ứng Somogyi

(tăng glucose huyết phản ứng sau cơn hạ glucose máu)

Nguyên lý của hiệu ứng này là khi lượng glucose máu hạ thấp sẽ kích thích hệ thống hormon đối kháng tác dụng của insulin, bài tiết các hormon có tác dụng làm tăng glucose huyết (Glucagon, Adrenalin, Cortisol, hormon tăng trưởng). Quá trình phóng thích glucose từ glycogen dự trữ ở gan được kích thích, do vậy làm tăng lượng glucose trong máu. Điều đáng lưu ý là chính các hormon này có thể là nguyên nhân kháng insulin từ 12 đến 48 giờ. Cũng còn một nguyên nhân nữa làm tăng glucose máu là do lượng đường đưa vào cấp cứu quá nhiều so với yêu cầu của cơ thể.

Hiệu ứng Somogyi có thể xảy ra sau một cơn hạ glucose máu ban đầu, nhưng cũng có khi xảy ra bất cứ lúc nào sau khi có cơn hạ glucose máu. Hiệu ứng Somogyi rất hay gặp trong quá trình điều trị, nhất là khi người bệnh sử dụng thuốc hạ glucose máu không hợp lý.

Để phòng tránh hiệu ứng Somogyi về đêm, có thể giảm liều insulin buổi tối hoặc ăn bữa phụ trước khi đi ngủ.

Hiệu ứng Somogyi có thể đưa đến chẩn đoán lầm là tăng glucose máu do chưa đủ liều insulin, để chẩn đoán hiệu ứng này cần đo insulin trong vài giờ liên tiếp, nếu glucose huyết thay đổi nhanh từ thấp đến cao, thí dụ glucose máu đo lần đầu là 40 mg/dl, 2-3 giờ sau glucose máu tăng đến 400 mg/dl thì đó là hiệu ứng Somogyi hay tăng glucose máu do phản ứng.

IV. PHÒNG VÀ CHỐNG HẠ GLUCOSE MÁU

Để phòng chống cơn hạ glucose máu có hiệu quả, việc cần làm là tìm hiểu những nguyên nhân có thể gây ra hạ glucose máu.

1. Các nguyên nhân hay gặp của hạ glucose máu

1.1. Những nguyên nhân có liên quan đến sử dụng insulin

- Do quá liều.

- Thời gian tiêm không phù hợp với bữa ăn hoặc loại insulin dùng không phù hợp.

- Liệu pháp điều trị tăng cường bằng insulin.

- Thất thường hấp thu của insulin tại nơi tiêm.

+ Hấp thu nhanh hơn nếu tiêm ở vùng hay vận động.

+ Vị trí tiêm có vấn đề: teo lớp mỡ dưới da hoặc loạn dưỡng vùng tiêm...

- Sử dụng nhiều insulin tinh khiết hoặc đổi từ dạng tổng hợp sang các dạng insulin trộn hoặc insulin người làm thay đổi tốc độ hấp thu.

1.2. Chế độ dinh dưỡng

- Ăn ít. Bữa ăn không đủ lượng carbohydrate so với liều insulin.

- Thời gian giữa các bữa ăn chưa phù hợp.

1.3. Luyện tập

Không có kế hoạch, hoặc mức độ và thời gian luyện tập không phù hợp.

1.4. Uống rượu và sử dụng phối hợp với một số thuốc

- Khả năng tân tạo đường tại gan bị suy giảm khi uống rượu.

Các nguyên nhân gây hạ glucose máu hay gặp nhất là những sai sót trong chỉ định liều lượng insulin, lịch trình các mũi tiêm, sự phân bố các bữa ăn không phù hợp, đây là những nguyên nhân chính gây ra hạ glucose máu.

1.5. Các nguyên nhân khác

Người ta cũng đã ghi nhận những lý do tưởng như hiếm gặp khác; ví dụ:

- Ngủ muộn hơn lệ thường cũng là mối nguy hiểm tiềm tàng cho người bệnh, vì nó làm vỡ thế cân bằng giữa thời gian tiêm insulin và việc thu nhận thức ăn của cơ thể.

- Nhiều trường hợp hạ glucose máu nặng, thậm chí tử vong, xảy ra sau các bữa tiệc do người bệnh uống nhiều rượu, hoặc sau khi có tăng hoạt động đột ngột mà không giảm liều thuốc hoặc không có chế độ bù đắp cho đủ số năng lượng bị tiêu hao.

2. Các yếu tố liên quan đến phòng cơn hạ glucose máu

Một chế độ điều trị phù hợp bao gồm chế độ ăn, chế độ nghỉ ngơi, chế độ tiêm thuốc, chế độ luyện tập phù hợp, là biện pháp phòng chống hữu hiệu nhất.

2.1. Giấc ngủ

Để đảm bảo an toàn, người ta thường tiêm insulin bán chậm vào buổi tối. Với liều dự tính thông thường người bệnh có thể ngủ thêm 30-60 phút. Nhưng nếu người bệnh ngủ thêm trên 1 giờ phải bổ sung năng lượng hoặc đổi liều insulin. Ví dụ nếu người bệnh định ngủ thêm trên 60 phút, có thể giảm 10-15% liều insulin bán chậm hoặc chậm của mũi tiêm tối hôm trước. Cũng có thể người bệnh vẫn sử dụng thuốc đúng liều lượng, nhưng được đánh thức dậy đúng giờ, làm test kiểm tra glucose máu, ăn sáng, tiêm mũi insulin buổi sáng rồi lại ngủ tiếp.

2.2. Chế độ luyện tập

Luyện tập làm tăng sự hấp thu, tăng nhạy cảm của insulin ở mô đích. Điều quan trọng để tránh hạ glucose máu khi luyện tập là người bệnh phải có nguồn carbohydrate bổ sung kịp thời, nhanh chóng. Trường hợp đang luyện tập mà có dấu hiệu hạ glucose máu phải ngừng tập ngay. Nếu hạ glucose máu xảy ra sau khi tập, phải có bữa ăn phụ trước khi tập. Để tránh hạ glucose máu khi luyện tập người ta còn khuyên nên giảm liều insulin. Đây là biện pháp dự phòng không tăng năng lượng, thường áp dụng cho những đối tượng không muốn tăng cân.

3. Giáo dục, hướng dẫn người bệnh tự theo dõi, điều chỉnh chế độ điều trị

Để người bệnh hiểu và tự theo dõi bệnh luôn là mục đích quan trọng nhất của công tác giáo dục sức khỏe cộng đồng. Việc tự theo dõi glucose máu phải được giáo dục cho tất cả người bệnh đái tháo đường, kể cả người chưa có điều kiện sử dụng máy theo dõi đường huyết.

 

TĂNG HUYẾT ÁP Ở NGƯỜI BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Khoảng 20 - 60% bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp (THA). Tại Việt Nam, theo một số nghiên cứu tại từng vùng, tỉ lệ tăng huyết áp ở người bệnh ĐTĐ thay đổi từ 50-70%.

Ở người bệnh ĐTĐ typ 1, THA thường xuất hiện sau khi người bệnh bị bệnh thận ĐTĐ, tuy nhiên người bệnh vẫn có thể có một bệnh khác đi kèm, thí dụ u tủy thượng thận…

Người bệnh ĐTĐ typ 2 có thể có THA ngay từ lúc mới chẩn đoán (THA và ĐTĐ cùng hiện diện khi người bệnh có hội chứng chuyển hóa) hoặc THA khi có biến chứng ở thận, hoặc khi có một bệnh đi kèm.

Ngoài ra THA cũng có thể được chẩn đoán trước ĐTĐ typ 2.

II. TRIỆU CHỨNG

Người bệnh có thể không có triệu chứng, hoặc có khi cảm thấy nhức đầu, đau ngực, khó thở.

Khám thực thể có thể nghe được âm thổi ở động mạch cảnh, thấy dấu hiệu dày thất trái. Cần bắt mạch ngoại vi và so sánh hai bên, khám đáy mắt để tìm dấu hiệu co thắt tiểu động mạch, mạch lựu, xuất tiết, xuất huyết… Siêu âm tim tìm dấu hiệu dày thất trái, rối loạn chức năng tâm thu, tâm trương.

Các dấu hiệu gợi ý THA thứ phát:

- Mạch đùi yếu so với mạch chi trên (huyết áp chi dưới thấp hơn huyết áp chi trên) gợi ý hẹp eo động mạch chủ;

- Âm thổi tâm thu ở bụng gợi ý hẹp động mạch thận;

- Khi giảm kali huyết không tương xứng với liều thuốc lợi tiểu cần loại trừ cường aldosteron;

- Cơn tăng huyết áp kèm chóng mặt, đổ mồ hôi gợi ý u tủy thượng thận;

- Rậm lông, mặt tròn, da mặt ửng đỏ, dấu rạn nứt da… gợi ý hội chứng Cushing;

- Mạch nhanh kéo dài, giảm cân nhanh, THA chủ yếu tâm thu gợi ý cường giáp;

- Ngủ ngáy, hay buồn ngủ ban ngày gợi ý tình trạng ngừng thở khi ngủ.

III. CHẨN ĐOÁN

THA ở người bệnh ĐTĐ được chẩn đoán khi huyết áp (HA) tâm thu ≥ 130 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 80mmHg sau hai lần đo ở hai ngày khác nhau, người bệnh ở tư thế ngồi.

Các xét nghiệm cơ bản cần làm ở người bệnh THA: công thức máu, các chất điện giải, bộ mỡ, phân tích nước tiểu chú trọng tìm albumin hoặc đạm.

Các xét nghiệm khác sẽ chỉ định khi nghi ngờ có một nguyên nhân khác gây THA (chỉ định cần ý kiến của bác sĩ chuyên khoa nội tiết chuyển hóa hoặc tim mạch).

Đánh giá để loại trừ tăng huyết áp thứ phát trong các trường hợp sau đây: huyết áp không kiểm soát được nếu đã phối hợp từ ba loại thuốc trở lên (tuy nhiên cần hỏi kỹ xem người bệnh đã uống đủ thuốc trong đơn hay không?), huyết áp đột ngột tăng cao, huyết áp cao nhiều dù đã điều trị (>180/110 mmHg), các cơ quan đích bị tổn thương trầm trọng, người bệnh <20 tuổi hoặc >50 tuổi, không có tiền căn gia đình bị THA, khám lâm sàng hoặc xét nghiệm nghi ngờ có nguyên nhân thứ phát.

Các nguyên nhân THA thứ phát có thể là: hẹp động mạch thận, bệnh lý chủ mô thận, hẹp eo động mạch chủ, cường aldosteron, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, cường giáp (THA chủ yếu tâm thu), ngừng thở khi ngủ, ăn quá nhiều muối, uống estrogens….

IV. ĐIỀU TRỊ

Mục tiêu huyết áp: tâm thu < 140mmHg và huyết áp tâm trương < 80mmHg nếu chưa có biến chứng thận và huyết áp < 130/80mmHg nếu đã có biến chứng thận.

Tham khảo thêm phần Bệnh thận ĐTĐ.

Điều trị gồm các phương tiện không dùng thuốc và thuốc.

Khi huyết áp tâm thu trong khoảng 130-139 mmHg và hyết áp tâm trương trong khoảng 80-89 mmHg, có thể không dùng thuốc trong vòng tối đa 3 tháng, chỉ dẫn chế độ dinh dưỡng và luyện tập phù hợp với người bệnh, nếu sau đó huyết áp còn cao sẽ dùng thuốc.

1. Dinh dưỡng

Hạn chế Natri khoảng 2 gam/ngày.

Dinh dưỡng DASH (dietary to stop hypertension) thường được khuyến cáo: ăn nhiều trái cây, rau, sữa giảm béo, ít lipid và ít acid béo bão hòa, uống rượu vừa phải (2 suất với nam và 1 suất với nữ mỗi ngày).

1 suất có 14 gam rượu (1 lon bia # 330 ml có 4-5 độ cồn chứa khoảng 14 gam rượu, rượu vang đỏ có 12 độ cồn, 120 ml chứa 1 suất # 14 gam rượu). Cần lưu ý độ cồn trong bia và rượu thay đổi tùy hãng sản xuất, nên tham khảo bao bì.

Ngoài ra cũng cần lưu ý, nếu uống quá nhiều nước trái cây sẽ tăng triglycerid máu.

2. Luyện tập

Luyện tập đều đặn ít nhất 30 phút mỗi ngày, hầu hết các ngày trong tuần.

3. Thuốc

- Thuốc được chọn lựa đầu tiên để điều trị là nhóm ức chế hệ renin angiotensin (gồm ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensin II), lựa chọn tiếp theo là lợi tiểu, chẹn kênh calci.

- Dùng thuốc lợi tiểu nhóm thiazid khi độ lọc cầu thận ước tính (ĐLCT ước tính) ≥ 30mL/phút/1,73m2 và lợi tiểu quai khi ĐLCT ước tính < 30mL/phút/1,73m2.

- Người bệnh ĐTĐ có THA thường cần đến 2-3 loại thuốc hạ áp để đạt mục tiêu điều trị huyết áp < 130 mmHg.

- Thuốc chẹn beta được sử dụng khi người bệnh có bệnh cơ tim thiếu máu.

- Hiện nay có viên phối hợp cố định ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với liều thấp lợi tiểu, hoặc ức chế men chuyển (hoặc ức chế thụ thể) với chẹn kênh calci.

V. THEO DÕI ĐIỀU TRỊ

Đo huyết áp người bệnh nằm và ngồi mỗi khi người bệnh đến khám bệnh. Nên theo dõi huyết áp liên tục tại nhà.

Khi dùng thuốc ức chế hệ renin và lợi tiểu cần theo dõi ĐLCT và kali huyết nhất là khi bắt đầu dùng thuốc hoặc tăng liều.

Nếu dùng thuốc lợi tiểu kéo dài, cần chú trọng kiểm tra kali, nhất là ở người bệnh lớn tuổi.

 

BỆNH MẠCH MÁU NGOẠI VI

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh mạch máu ngoại vi bao gồm bệnh của động mạch và tĩnh mạch nằm ngoài các mạch máu ở tim và não. Trong phần này tập trung nói đến bệnh động mạch ngoại vi.

Người bệnh ĐTĐ có nguy cơ cao bị tắc hẹp động mạch chi dưới, gấp 15 lần người không bị ĐTĐ.

Bàn chân ĐTĐ thường do phối hợp của bệnh lý mạch máu và bệnh lý thần kinh.

Tắc động mạch ngoại vi thường gặp ở người lớn tuổi, nếu xảy ra ở người <50 tuổi thường là ở người ĐTĐ với các yếu tố nguy cơ khác của xơ vữa động mạch như hút thuốc lá, rối loạn chuyển hóa lipid, tăng huyết áp.

II. TRIỆU CHỨNG

Triệu chứng thay đổi từ giai đoạn nhẹ đến nặng. Người bệnh có thể không có triệu chứng hoặc có triệu chứng đi cách hồi, đau khi nghỉ, loét, hoại tử ngón chân.

- Đau cách hồi: triệu chứng đau xuất hiện sau khi người bệnh đi bộ một khoảng cách, giảm khi nghỉ. Triệu chứng đau sẽ xuất hiện trở lại sau khi đi bộ một khoảng cách tương tự. Khi bệnh trở nặng, khoảng cách đi được trước khi bị đau sẽ ngắn dần.

Bệnh tại động mạch chủ và động mạch hông sẽ gây đau ở bụng, bệnh tại vùng động mạch đùi và nhượng chân sẽ gây đau ở bắp chân khi đi bộ. Triệu chứng không xuất hiện khi ngồi hoặc đứng.

Hội chứng Leriche bao gồm đi cách hồi, giảm cương, mạch đùi giảm hoặc mất. Hội chứng này do hẹp phần xa của động mạch chủ.

- Đau khi nghỉ do thiếu máu thường ở ngọn chi do kết hợp bệnh mạch máu ngoại vi và giảm tưới máu. Bệnh thường nặng thêm khi giảm cung lượng tim. Triệu chứng có thể giảm một phần hay hoàn toàn khi người bệnh buông thõng chân, tưới máu sẽ tốt hơn do ảnh hưởng trọng lực.

- Loét do thiếu máu động mạch có cường độ đau rất mạnh, loét do nguyên nhân thần kinh không đau và thường vết loét nằm ở mặt lòng bàn chân, chỗ chịu áp lực, loét do tĩnh mạch chỉ gây đau nhẹ.

- Cần phân biệt với các bệnh lý có thể gây đau vùng chân: chèn ép cơ học rễ thần kinh, thoái khớp, viêm khớp, túi phình động mạch, nang Barker ở nhượng chân, hội chứng chèn ép khoang.

Triệu chứng ngoại vi bao gồm: mất mạch, yếu liệt, dị cảm, đau, tím tái.

- Đánh giá bán định lượng mức độ tái của da chân có thể giúp cho chẩn đoán. Đánh giá mức độ tái của da chi dưới khi người bệnh nằm. Nếu da tái khi chân duỗi trên mặt phẳng, đánh giá là độ 4. Nếu da chân bình thường khi duỗi thẳng, nâng chân lên cao 60 độ, nếu da tái xuất hiện trong vòng 30 giây, đánh giá là độ 3, nếu dưới 60 giây, là độ 2, da tái lúc 60 giây là độ 1, nếu da chi không tái sau khi nâng cao 60 độ trong vòng 60 giây là độ 0.

III. CHẨN ĐOÁN

Đo chỉ số cổ chân cánh tay (ankle brachial index-ABI) bằng siêu âm Doppler mạch máu hoặc đo huyết áp:

ABI < 0,9: phát hiện bệnh động mạch ngoại vi với độ nhạy 95%, và độ chuyên có thể lên đến 100%.

ABI < 0,5: tỉ lệ sống sót sau 5 năm rất thấp.

ABI có thể bình thường khi nghỉ do hệ thống mạch bàng hệ phát triển. Do đó có thể đo sau khi vận động.

ABI > 1,0 có thể gặp ở người bệnh ĐTĐ do thành động mạch bị calci hóa và không ép được.

Nếu dự định can thiệp, cần đánh giá mức độ và vị trí hẹp.

Siêu âm duplex: xác định vị trí và mức độ hẹp.

Chụp hình động mạch với thuốc cản quang: khi dự định can thiệp để tái tưới máu. Cần quan tâm chức năng thận.

Điện tim để tìm dấu hiệu dày dãn các buồng tim, loạn nhịp tim, nhồi máu cơ tim.

Các xét nghiệm để đánh giá bệnh lý nền và yếu tố nguy cơ: glucose huyết, lipid huyết công thức máu, tình trạng đông máu, BUN creatinin.

Ở các trung tâm chuyên sâu, có thể đo các chỉ dấu của hiện tượng viêm. Gia tăng nồng độ D Dimer, CRP siêu nhạy, interleukin 6, homocystein thường liên hệ với giảm khả năng vận động ở chi dưới.

IV. ĐIỀU TRỊ

Nếu người bệnh có triệu chứng đau khi nghỉ, loét hoại tử, cần hội chẩn với chuyên khoa phẫu thuật mạch máu.

Thay đổi cách sống: ngừng hút thuốc, luyện tập 3 lần/tuần, mỗi lần 30-45 phút trong ít nhất 12 tuần có thể giúp giảm triệu chứng.

Chăm sóc vệ sinh bàn chân, đi giày phù hơp.

Kiểm soát huyết áp, huyết áp mục tiêu <140-130/80 mmHg.

Kiểm soát lipid, mục tiêu LDL<70mg/dL (1,8mmol/L). Statin có tác dụng cải thiện chức năng độc lập với tác dụng giảm LDL.

Kiểm soát glucose huyết không ảnh hưởng nhiều đến bệnh mạch máu ngoại vi. Aspirin 75-325mg/ngày được chỉ định ở người bệnh hẹp động mạch nặng và đã có bệnh tim mạch, để phòng ngừa các biến cố tim mạch và đột quỵ. Dùng clopidogrel nếu người bệnh không dung nạp aspirin.

Cilostazol được chỉ định khi người bệnh có triệu chứng đau nhưng không thể can thiệp phẫu thuật. Pentoxifylline không được các tác giả Mỹ đánh giá là có hiệu quả.

V. THEO DÕI

Theo dõi tình trạng tuân trị của người bệnh, điều chỉnh liều thuốc hạ áp, hạ lipid huyết, chỉ dẫn cách chăm sóc bàn chân.

 

BỆNH MẠCH VÀNH

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Người bệnh ĐTĐ có tỉ lệ mắc BMV gấp 2-4 lần người không bị ĐTĐ.

Tỉ lệ tổn thương mạch vành được phát hiện khi làm chụp hình điện toán nhiều lát cắt (MSCT) ở người có nguy cơ BMV nhưng không có triệu chứng cao hơn rõ rệt ở người ĐTĐ so với người không có ĐTĐ, 91% so với 68%.

ĐTĐ được xem là tương đương với yếu tố nguy cơ của BMV. Người bệnh ĐTĐ không bị nhồi máu cơ tim có nguy cơ bị biến cố tim mạch chính tương đương (# 20%) với người không ĐTĐ đã bị nhồi máu cơ tim, sau 7 năm theo dõi.

Bệnh mạch vành trên người ĐTĐ thường xảy ra ở tuổi trẻ hơn so với người không ĐTĐ.

Biểu hiện bệnh lý của bệnh mạch vành rất đa dạng: từ không triệu chứng đến cơn đau thắt ngực ổn định, cơn đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp, bệnh cơ tim thiếu máu mạn tính, suy tim sung huyết, ngừng tim đột ngột.

II. TRIỆU CHỨNG

Khó chịu vùng ngực, từ bụng đến cằm khi gắng sức, khó thở, yếu mệt, giảm khả năng đi bộ hoặc luyện tập, chóng mặt, hồi hộp, ngủ ngáy, rối loạn giấc ngủ, phù chân, tăng cân. Triệu chứng đau thắt ngực có thể thay đổi tùy theo tuổi, giới, trình độ học vấn, chủng tộc, thời gian bị bệnh ĐTĐ. Người bệnh ĐTĐ thường không có triệu chứng đau thắt ngực.

Khám thực thể: Tìm các dấu hiệu thường đi kèm với xơ vữa động mạch và bệnh ĐTĐ. Vòng cung lão hóa ở giác mạc, viêm răng lợi, dấu hiệu xơ cứng động mạch, tăng khoảng cách giữa huyết tâm thu - tâm trương (>50mmHg), âm thổi ở động mạch cảnh hay âm thổi hẹp động mạch chủ, tiếng ngựa phi ở tim, giảm phản xạ gân gối, giảm biên độ mạch mu chân, chai chân, loét chân.

Làm test kiểm soát chức năng nhận thức.

Giảm cương ở nam giới trẻ đái tháo đường liên quan với tăng nguy cơ bệnh mạch vành.

III. CÁC YẾU TỐ GIÚP CHẨN ĐOÁN

Chú ý các bệnh lý có nguy cơ cao bị biến cố mạch vành: tiền sử bị bệnh mạch vành, suy tim, đột quỵ.

Tiền sử gia đình có BMV sớm (<55 tuổi ở nam, <65 tuổi ở nữ), nếu cả cha mẹ và anh chị em đều bị bệnh, nguy cơ sẽ tăng rất cao.

Đo huyết áp, nằm và ngồi hoặc đứng. Đánh giá nguy cơ mạch vành:

Các yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành được ghi nhận ở người bệnh đái tháo đường bao gồm: tình trạng đề kháng insulin, tăng glucose huyết, tiểu albumin, tăng huyết áp, rối loạn chuyển hóa lipid, hút thuốc lá và béo phì.

Đối với người bệnh đái tháo đường có thể dùng thang điểm đánh giá theo UKPDS (http://dtu.ox.ac.uk/riskengine/index.php) www hay của Hiệp hội đáo tháo đường Mỹ (http://www.diabetes.org/living-with-diabetes/complications/diabetes-phd/)

IV. CẬN LÂM SÀNG

- Đo bộ mỡ gồm cholesterol toàn phần, triglycerid, HDL và LDL cholesterol, tỉ số cholesterol toàn phần/HDL. Nếu tỉ số này >3/1 thì có liên quan với diễn tiến của tăng bề bày lớp áo trong động mạch cảnh.

- Đo CRP siêu nhạy cũng có lợi ở người bệnh có nguy cơ trung bình.

- Điện tim: chú ý các dấu dày nhĩ thất trái, bloc nhánh trái, khoảng cách QT hiệu chỉnh kéo dài, rung nhĩ, ngoại thu tâm nhĩ/tâm thất, nhịp tim không thay đổi theo nhịp thở.

- Các nghiệm pháp gắng sức: thảm lăn, nghiệm pháp gắng sức dùng thuốc và hình ảnh học khi có chỉ định (cần có ý kiến của chuyên khoa tim mạch).

- X quang: vôi hóa cung động mạch chủ thường liên hệ với thời gian bị bệnh ĐTĐ và có thể liên hệ đến bệnh nhiều nhánh của mạch vành.

- Siêu âm Doppler mạch máu: khi nghi ngờ có hẹp động mạch ngoại vi.

- Siêu âm tim đánh gíá dày thất trái và đo chức năng thất trái, phân suất tống máu thất trái, siêu âm động mạch cảnh tìm bề dày lớp áo trong.

- CT mạch vành xem tình trạng calci hóa động mạch vành, calci hóa động mạch vành có thể tiên đoán phần nào độ tắc hẹp.

V. ĐIỀU TRỊ PHÒNG NGỪA BỆNH MẠCH VÀNH Ở NGƯỜI BỆNH ĐTĐ

Đạt các mục tiêu điều trị tốt nhất: HbA_1c <7%, huyết áp <140/80 mmHg, LDL < 100 mg/dL (2,6mmol/L) nếu người bệnh không có biến cố tim mạch và < 70 mg/dL (1,8mmol/L) nếu người bệnh đã có biến cố tim mạch.

1. Điều trị ĐTĐ

Hiện nay metformin và acarbose được chứng minh có lợi cho tim mạch trong nghiên cứu.

Tuy nhiên các nghiên cứu gần đây cho thấy giảm glucose huyết có giúp phòng ngừa bệnh tim mạch, nhất là khi điều trị toàn diện cùng với chế độ ăn, luyện tập, điều trị tăng huyết áp và rối loạn chuyển hóa lipid.

2. Điều trị tăng huyết áp

Ức chế men chuyển và ức chế thụ thể là thuốc được lựa chọn hàng đầu. Tiếp theo là lợi tiểu, chẹn kênh calci. Hiện nay có khuynh hướng phối hợp nhiều thuốc với liều thấp để giảm tác dụng phụ mà vẫn đạt mục tiêu điều trị.

Thuốc lợi tiểu với liều tương đương Chlorthalidon 12,5mg ảnh hưởng lên glucose huyết không đáng kể.

3. Điều trị rối loạn chuyển hóa lipid

Có thể kiểm soát tốt lipid bằng statin tác dụng kéo dài thí dụ rosuvastatin 5-10mg hoặc atorvastatin 10-20 mg mỗi ngày. Liều cao statin (atorvastatin 40-80mg/ngày) có thể được dùng sau khi người bệnh có hội chứng mạch vành cấp.

4. Sử dụng aspirin

Aspirin không được chỉ định trong phòng ngừa tiên phát ở người bệnh ĐTĐ theo khuyến cáo của Hiệp hội ĐTĐ Mỹ. Aspirin được chỉ định khi người bệnh đã có tiền sử bệnh mạch vành, và trên người ĐTĐ có nguy cơ bị bệnh mạch vành trong vòng 10 năm >10% và không có nguy cơ xuất huyết. Ở người bệnh không dung nạp aspirin có thể thay thế bằng clopidogrel.

5. Dinh dưỡng và luyện tập

5.1. Dinh dưỡng điều trị

Đối với đa số người bệnh, dinh dưỡng phù hợp nhất bao gồm các thức ăn mà người bệnh dùng hàng ngày. Khống chế tổng số năng lượng là vấn đề quan trọng hàng đầu, sau đó sẽ chọn lựa thức ăn tùy theo khẩu vị của người bệnh. Nguyên tắc tính toán các thành phần thức ăn thật chặt chẽ để kiểm soát glucose huyết không được chứng minh rõ ràng qua các nghiên cứu. Cũng cần hạn chế mỡ và đường đơn.

Người bệnh cần giảm cân nếu thừa cân, béo phì. Hiện nay có nhiều nghiên cứu về các khẩu phần giảm cân, trong đó một số người đã thành công trong thời gian ngắn với khẩu phần có thành phần mỡ cao và carbohydrat thấp. Do đó điều quan trọng là giảm cân và bác sĩ cùng người bệnh sẽ theo dõi hiệu quả của khẩu phần giảm cân để điều chỉnh kịp thời.

Ngoài ra cũng cần quan tâm đến tình hình tài chính và nền tảng văn hóa của người bệnh. Thí dụ, người bệnh ăn chay trường không dùng thịt có thể thiếu sắt, acid folic, sinh tố B12. Nếu ăn nhiều carbohydrat nhất là đường từ trái cây có thể tăng triglycerid.

Người nhịn ăn trong thời kỳ Ramadan của đạo Hồi rất dễ bị các biến chứng cấp của ĐTĐ. Do người bệnh nhịn ăn từ lúc mặt trời mọc đến lúc mặt trời lặn nên cần theo dõi glucose huyết, liều, thời gian dùng thuốc, và cần sự giúp đỡ của nhân viên y tế.

Giảm cân: Giảm cân 5-10% có thể cải thiện các yếu tố nguy cơ tim mạch như giảm HbA1c, huyết áp, triglycerid, và tăng HDL. Hiệu quả sẽ lớn hơn nếu giảm được 10-15% cân nặng. Cũng có nghiên cứu chứng minh giảm 7% cân nặng có thể có lợi cho người bệnh gan nhiễm mỡ.

Khẩu phần Đại Trung Hải (thành phần chất béo cao, carbohydrat <50%) có thể có lợi trong việc giảm cân và giảm một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở người bệnh ĐTĐ typ 2 mới chẩn đoán.

Khẩu phần tăng đạm không tốt hơn khẩu phần carbohydrat cao trong điều trị ĐTĐ típ 2. Ở người có rối loạn glucose huyết lúc đói và rối loạn dung nạp glucose với nguy cơ tim mạch cao, không có bằng chứng là acid béo n-3 làm giảm biến cố tim mạch kể cả tử vong do bệnh tim mạch.

5.2. Luyện tập

Tất cả người bệnh ĐTĐ typ 2 đều có lợi khi luyện tập hoặc gia tăng vận động. Các hoạt động tiêu thụ oxy làm tăng tính nhạy cảm với insulin và có thể giúp cải thiện glucose huyết rất tốt.

Một chương trình luyện tập được cấu trúc phù hợp khoảng 30 phút mỗi ngày, các ngày trong tuần, sẽ giúp giảm HbA1c rõ rệt với điều kiện phải kết hợp với ăn uống đúng cách.

Người bệnh nên chọn loại hình phù hợp với sức chịu đựng và sức khỏe của mình.

Đi bộ là loại hình phù hợp với đa số vì dễ áp dụng và không tốn kém. Người bệnh thụ động chưa bao giờ tập luyện cần bắt đầu từ từ. Người bệnh già, bị bệnh đã lâu, có nhiều bệnh đi kèm, có nhiều yếu tố nguy cơ, đã có triệu chứng xơ vữa động mạch cần được kiểm tra tim mạch kỹ trước khi luyện tập theo chương trình, có thể cần phải làm nghiệm pháp gắng sức.

Nếu người bệnh theo một chương trình luyện tập có chuyên viên huấn luyện và theo dõi thì thường kết quả sẽ tốt hơn, nhưng điều này ít khi thực hiện được tại Việt Nam.

5.3. Phẫu thuật dạ dày

Ở người bệnh ĐTĐ typ 2 béo phì với các biến chứng nguy hiểm đến tính mạng (tại các nước phương Tây thường BMI ≥ 40/kg/m², hoặc BMI thấp hơn nhưng có kèm các yếu tố nguy hiểm đến tính mạng của béo phì), có thể phẫu thuật dạ dày.

Tuy nhiên can thiệp này cần một đội ngũ chuyên khoa sửa soạn tiền phẫu, bác sĩ phẫu thuật, bác sĩ nội tiết chuyển hóa, bác sĩ tim mạch, chuyên gia dinh dưỡng để có thể duy trì hiệu quả lâu dài.

 

BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG VÀ THAI KỲ

 

Có hai tình huống cần phân biệt:

Tình huống thứ nhất: người bệnh đã được chẩn đoán đái tháo đường, trong quá trình diễn tiến của bệnh, người bệnh có thai.

Tình huống thứ hai: tình trạng tăng đường huyết được phát hiện lần đầu tiên trong thai kỳ, không loại trừ trường hợp người bệnh đã có đái tháo đường nhưng không được chẩn đoán. Trường hợp này được gọi là đái tháo đường thai kỳ. Muốn xác định xem người bệnh đã bị đái tháo đường nhưng chưa được chẩn đóan hoặc đái tháo đường thai kỳ thực sự thì làm nghiệm pháp dung nạp glucose trong khỏang 6-12 tuần lễ sau sinh.

Người bệnh đái tháo đường typ 1 và typ 2 đều có thể thụ thai. Để tạo điều kiện tốt nhất cho bà mẹ và thai nhi, người bệnh nên lên kế hoạch có thai trước và ổn định đường huyết thật tốt trước khi thụ thai. Khi có thai, người bệnh cần được phối hợp chăm sóc toàn diện bởi bác sĩ đa khoa, bác sĩ chuyên khoa đái tháo đường, bác sĩ sản phụ khoa, bác sĩ chuyên khoa bệnh lý sơ sinh và nữ hộ sinh.

I. CÁC VẤN ĐỀ CẦN QUAN TÂM KHI NGƯỜI BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG CÓ THAI

1. Người bệnh đái tháo đường có thai có thể xảy ra tai biến gì?

Thường các tai biến chỉ xảy ra nếu đường huyết không được ổn định tốt, hoặc người bệnh đã có các biến chứng trước khi có thai.

- Đối với em bé:

+ Sinh non;

+ Dị tật thai;

+ Thai to hoặc chậm tăng trưởng trong tử cung so với tuổi thai bình thường;

+ Thai chết lưu;

+ Thai bị thiếu surfactant ở phế nang;

+ Các rối loạn chuyển hóa lúc sơ sinh: đa hồng cầu, tăng bilirubin gây vàng da kéo dài, hạ calci huyết, hạ đường huyết sơ sinh.

- Đối với thai phụ:

+ Tăng huyết áp thai kỳ (có thể bị tiền sản giật).

+ Đa ối.

2. Thai kỳ có thể ảnh hưởng như thế nào đến diễn tiến bệnh đái tháo đường?

2.1. Ảnh hưởng lên chuyển hóa đường

- Quí 1: có tình trạng đồng hóa ở thai phụ và tăng insulin huyết, tăng nhạy cảm với insulin. Nếu người bệnh ói mửa nhiều, dễ bị hạ đường huyết và nhiễm ceton.

- Quí 2: thai phụ có tình trạng dị hóa, đề kháng insulin, tăng nhu cầu về insulin. Đường huyết có khuynh hướng tăng cao.

- Quí 3: tình trạng đề kháng insulin tăng nhiều hơn. Đường huyết có khuynh hướng tăng cao và tăng nguy cơ bị nhiễm toan ceton.

2.2. Các biến chứng thoái biến

- Đáy mắt: bệnh võng mạc ĐTĐ có khuynh hướng nặng thêm. Nếu người bệnh rặn lúc sinh, hoặc có cơn tăng huyết áp, có thể gây xuất huyết võng mạc hoặc xuất huyết vào thể kính.

- Thận: tăng đạm niệu, tăng khả năng bị nhiễm trùng tiểu, nếu người bệnh bị bệnh thận mạn tính, thường tình trạng suy thận sẽ gia tăng, tăng nguy cơ tiền sản giật.

- Tim mạch: nếu người bệnh có bệnh cơ tim thiếu máu, sẽ tăng khả năng bị suy tim và nhồi máu cơ tim cấp.

3. Nếu người bệnh không muốn có thai, có thể dùng biện pháp tránh thai nào?

- Phương pháp tốt nhất là dựa trên chu kỳ kinh nguyệt tính ngày rụng trứng để tránh thụ thai. Tuy nhiên, trên thực tế phương pháp này ít thành công và đòi hỏi người phụ nữ phải có kinh rất đều.

- Đặt vòng tránh thai: không được khuyến cáo dùng cho phụ nữ chưa sinh nở.

- Hormon estrogens và progestogens, nếu không có chống chỉ định và trên người bệnh ĐTĐ dưới 15 năm.

- Thuốc progestogens dạng uống hoặc cấy dưới da.

II. ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG LÚC CÓ THAI

1. Ổn định đường huyết

Mục tiêu đường huyết:

- Glucose máu toàn phần lúc đói từ 60-90 mg/dL (3,33-5,0mmol/L) hay 95mg/dL (5,3mmol/L), glucose máu toàn phần 1 giờ sau ăn < 140mg/dL (7,8mmol/L) và 2 giờ sau ăn < 120mg/dL (6,7mmo/L). Cũng không nên để mức glucose huyết lúc đói thấp hơn 60mg/dL. Ceton trong máu và trong nước tiểu phải âm tính nếu người bệnh ăn uống đúng cách.

- Nếu dùng glucose huyết tương tĩnh mạch, thì glucose huyết tương mục tiêu lúc đói là < 100mg/dL (5,6 mmol/L), và glucose huyết tương sau ăn <130mg/dL (7,2mmol/L). Không để glucose huyết <60-70mg/dL (3,3-3,9mmol/L)

- Nhiều thai phụ có thể giữ mức glucose huyết ổn định sau khi ăn uống đúng cách và luyện tập đều đặn.

2. Dinh dưỡng điều trị

- Tổng số năng lượng mỗi ngày dành cho người bệnh đái tháo đường thai kỳ được tính dựa trên cân nặng lý tưởng.

+ Trên phụ nữ đã có cân nặng lý tưởng, tổng số năng lượng là 30 kilocalo/kg cân nặng đang có mỗi ngày.

+ Phụ nữ có cân nặng dưới 80% cân nặng lý tưởng cần 40 kilocalo/kg cân nặng đang có/ngày.

+ Phụ nữ nặng cân vượt quá từ 120% đến 150% cân nặng lý tưởng cần 25 kilocalo/kg cân nặng đang có/ngày. Nếu cân nặng lý tưởng của người bệnh vượt quá 150% cân nặng lý tưởng, cần giới hạn tổng số năng lượng khoảng 12 kilocalo/kg cân nặng đang có/ngày.

+ Chú ý đến sự tăng trọng cần thiết trong thai kỳ: 0,45kg (1lb) mỗi tháng trong quí đầu, 0,2-0,35kg (0,5-0,75lb) mỗi tuần trong quí 2 và 3 của thai kỳ.

- Thành phần của mỗi nhóm thức ăn như sau: 40-55% tổng số năng lượng dành cho carbohydrat hay tối thiểu > 150 gam carbohydrat mỗi ngày. 20-25% tổng số năng lượng dành cho protid và 25-40% tổng số năng lượng dành cho lipid. Tỉ lệ phần trăm của tổng số năng lượng trên có thể thay đổi đôi chút tùy theo các trường phái.

- Tổng số năng lượng được chia đều cho ba bữa ăn chính và ba bữa ăn lỡ. Nên nhấn mạnh đến carbohydrat hấp thu chậm (đường phức và các chất xơ). Phụ nữ có thai đặc biệt nhạy cảm với tác dụng của glucocorticoid vào buổi sáng, do đó không nên ăn nhiều carbohydrat vào buổi sáng, nhiều khi chỉ cần giới hạn lượng carbohydrat trong bữa sáng, glucose huyết của người bệnh cũng ổn định.

3. Điều trị bằng thuốc

- Nếu người bệnh không thể ổn định glucose huyết bằng tiết chế đơn thuần sẽ phải dùng đến Insulin để điều trị. Hiện nay có nghiên cứu cho thấy thuốc glyburide qua nhau thai không đáng kể, nhưng thuốc này chưa được các Hiệp hội ĐTĐ tại hầu hết các nước chấp nhận dùng cho thai phụ ĐTĐ. Ngoài ra nhóm thuốc Biguanides đã được dùng trong điều trị buồng trứng đa nang và có một số trường hợp người bệnh có thể có thai nhưng nhóm thuốc này hiện nay vẫn chưa được chấp nhận dùng cho thai phụ.

- Loại Insulin được sử dụng thường nhất là Insulin thường tác dụng nhanh (Regular Insulin- Insulin Actrapid) và Insulin bán chậm NPH. Có thể dùng dưới dạng pha sẵn 30/70 gồm 1/3 là Insulin thường và 2/3 là Insulin tác dụng bán chậm. Liều trung bình lúc khởi đầu là 0,7 đơn vị/kg cân nặng mỗi ngày. Liều trong ngày có thể chia tiêm ba lần hoặc hai lần mỗi ngày, trước bữa ăn. Nếu tiêm hai lần mỗi ngày thì thường 2/3 tổng liều sẽ được tiêm trước khi ăn sáng và 1/3 tổng liều sẽ được tiêm trước khi ăn chiều. Trong trường hợp không khẩn cấp, Insulin được tiêm dưới da. Vùng tiêm tốt nhất là vùng bụng, không có bằng chứng vị trí tiêm này có hại cho thai nhi.

- Một số người bệnh ĐTĐ typ 1 cần tiêm liều insulin NPH nhỏ trước ba bữa ăn để tạo mức insulin nền và dùng insulin tác dụng ngắn (analog) trước các bữa ăn.

- Đối với người bệnh ĐTĐ typ 2, có thể dùng insulin thường hoặc insulin analog tác dụng ngắn trước mỗi bữa ăn và một liều insulin nền NPH trước khi đi ngủ.

- Các loại insulin analog tác dụng ngắn như insulin aspart, lispro, phải tiêm ngay trước khi ăn. Các loại Insulin nền như insulin glargine, insulin detemir chỉ cần tiêm một lần trong ngày. Tuy nhiên các insulin analog kể trên không phải là lựa chọn hàng đầu cho thai phụ. Theo FDA, insulin aspart, lispro được khuyến cáo ở mức độ B, và Insulin glargine, detemir được khuyến cáo ở mức độ C.

- Nếu có điều kiện, người bệnh nên có một máy tự theo dõi đường huyết mao mạch tại nhà và liên hệ với bác sĩ khi glucose huyết thay đổi bất thường. Có thể theo dõi glucose huyết lúc đói, 1-2 giờ sau ăn và một lần buổi tối trước khi đi ngủ.

- Chú ý tìm thể ceton trong máu hoặc trong nước tiểu khi glucose huyết không ổn định, hoặc khi thai phụ ói mửa nhiều.

- Ngoài mức glucose huyết, còn cần quan tâm đến huyết áp, đạm niệu, phù, tiền sản giật hoặc sản giật. Mục tiêu sau cùng của điều trị là bảo đảm sức khỏe cho cả thai phụ và thai nhi, ngăn ngừa các trường hợp thai chết lưu, suy hô hấp, thai to đưa đến các tình huống phải mổ bắt con hoặc trật khớp vai thai nhi nếu sinh qua đường âm đạo.

III. THEO DÕI THAI KỲ

1. Theo dõi thai phụ

- Cân nặng, huyết áp, phù, đường huyết, đạm niệu và nước tiểu nên được chú trọng mỗi lần tái khám ngoài khám tổng quát thường quy.

2. Theo dõi sức khỏe thai nhi

- Nghe tim thai mỗi lần khám thai, đếm số lần thai máy mỗi giờ, siêu âm để đo vòng bụng của thai nhi.

- Tuần lễ thứ 8-12 của thai kỳ dự đoán có thể làm siêu âm để xác định tuổi thai.

- Tuần lễ 18-22, siêu âm thai nhi.

- Trên thai phụ có nguy cơ thấp siêu âm lại vào tuần lễ 28 và 37 để theo dõi sự tăng trưởng của thai nhi.

- Trên thai phụ có nguy cơ cao, làm siêu âm mỗi 3-8 tuần. Nguy cơ thai to khi vòng bụng của thai nhi lớn hơn bách phân vị 70 trở lên.

Theo dõi thai máy:

Từ tuần lễ 28, nếu thai máy (đếm số lần thai nhi đụng chân vào bụng thai phụ) dưới 4 lần mỗi giờ phải nghi có suy thai.

Theo dõi tim thai:

Thai phụ nguy cơ thấp: theo dõi mỗi tuần kể từ tuần thứ 36.

Thai phụ có nguy cơ cao: theo dõi tim thai từ tuần lễ thứ 27, mỗi 1-3 lần/tuần.

Theo dõi nguy cơ thiếu surfactant ở phổi bằng cách chọc dò dịch ối. Đây là phương pháp xâm lấn, chỉ thực hiện trên thai phụ có nguy cơ cao.

Nguy cơ được dựa trên mức glucose huyết có ổn định tốt hay không và các biến chứng mạch máu sẵn có của thai phụ.

IV. THỜI GIAN SINH VÀ PHƯƠNG PHÁP SINH

- Trên thai phụ có nguy cơ thấp, có thể sinh vào tuần lễ thứ 39-40 trừ khi có các vấn đề phụ khoa hoặc đe doạ sinh con to.

- Ở các thai phụ có nguy cơ cao, đường huyết không ổn định, nếu thai nhi không có đe doạ bị suy hô hấp, thiếu surfactant ở phổi, nên cân nhắc trì hoãn đến tuần lễ thứ 38-40.

- Nếu quyết định cho thai ra sớm trước tuần lễ thứ 37, cần phải chọc dò nước ối, đo các thông số để xem nguy cơ trẻ có thể bị suy hô hấp hay không.

- Nếu thai nhi không có đe doạ bị suy hô hấp, chỉ nên mổ bắt con nếu cân nặng dự tính của thai nhi > 4000-4200 gam để tránh các tai biến như trật khớp vai. Khi sinh qua đường âm đạo, cần theo dõi tim thai liên tục, nếu glucose huyết của mẹ lớn hơn 150mg/dL (8,3mmol/L), khả năng thai nhi bị thiếu oxy sẽ cao.

V. SỬ DỤNG INSULIN TRONG LÚC SINH

Trong khi sinh nên dùng Insulin thường tác dụng nhanh truyền qua đường tĩnh mạch, liều trung bình 1-2 đơn vị mỗi giờ cùng với 7,5gam glucose. Nếu cần mổ bắt con liều dùng cũng tương tự. Dù gây mê toàn hon hay gây tê tủy sống, gây tê màng cứng thai nhi cũng không bị ảnh hưởng nếu đường huyết của mẹ ổn định.

Đường huyết của thai phụ nên được duy trì < 110 mg/dL.

Bảng sau đây giúp điều chỉnh liều Insulin cho thai phụ trong khi sinh

Nếu glucose huyết >130mg/dL (7,2mmol/L), truyền tĩnh mạch Lactat Riger với tốc độ 125 ml/giờ.

Nếu glucose huyết < 130 mg/dL (7,2mmol/L) giữ thông tĩnh mạch với Lactat Ringer sau đó truyền tĩnh mạch Lactat Ringer và Glucose 5% với tốc độ 125 mL/giờ điều chỉnh bằng bơm truyền.

Pha Insulin thường (regular insulin)100 đơn vị trong 100 mL NaCl 9‰ sao cho 1 đơn vị chứa trong 1 mL dịch. Chai insulin này được nối với đường truyền giữ hong tĩnh mạch, điều chỉnh liều insulin theo bảng dưới đây nếu glucose huyết lớn hơn 70mg/dL (3,9 mmol/L). Mục tiêu glucose huyết trong khoảng 70-110 mg/dL (3,9-6,1mmol/L). Dung dịch insulin có thể truyền qua một bơm điện. Theo dõi glucose huyết bằng máy thử glucose huyết mao mạch.

 

Glucose huyết mg/dL (mmo/L)	Insulin (đơn vị/giờ)
	ĐTĐ typ 1	ĐTĐ typ 2	ĐTĐ thai kỳ
<70 (<3,9)	Không truyền Insulin	Không truyền insulin	Không truyền insulin
71-90 (3,9-5)	0,5 đv/giờ	Không truyền insulin	Không truyền insulin
91-110 (5,1-6,1)	1 đv/giờ	1đv/giờ	Không truyền insulin
111-130 (6,2-7,2)	1,5	2	1 đv/giờ
131-150 (7,3-8,3)	2	3	2
151-170 (8,4-9,4)	2,5	4	3
171-190 (9,5-10,6)	3	5	4
>190 (>10,6)	Thử ceton, hội chẩn chuyên khoa

Phác đồ này cũng dùng cho thai phụ đang cần nhịn ăn. Nếu người bệnh đang điều trị bằng corticosteroid, thường cần liều insulin cao hơn. Nếu người bệnh ăn, cần tiêm insulin tác dụng nhanh trước bữa ăn.

Khi truyền tĩnh mạch Insulin phải theo dõi glucose huyết, tốt nhất là một giờ một lần bằng máy thử mao mạch để chỉnh liều cho chính xác.

Cũng cần theo dõi Kali của người bệnh trước khi truyền tĩnh mạch glucose, nhất là khi người bệnh ăn uống kém, và theo dõi Kali trong lúc truyền glucose tùy kết quả xét nghiệm.

Sau khi sinh, tình trạng đề kháng insulin của thai kỳ sẽ cải thiện nhanh. Người bệnh ĐTĐ typ 1 và typ 2 đang điều trị bằng insulin có thể trở lại liều cũ ngay khi người bệnh ăn được. Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 điều trị bằng thuốc có thể không cần dùng thuốc trong vòng 24-48 giờ sau sinh.

Khi cho con bú, có thể điều trị bằng insulin hoặc dùng metformin và /hoặc glyburide, đã có nghiên cứu cho thấy hai thuốc này an toàn khi cho con bú.

 

BỆNH LÝ CẦU THẬN TRONG BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh lý cầu thận trong bệnh đái tháo đường (ĐTĐ) thường được gọi tắt là bệnh thận ĐTĐ, thuộc nhóm biến chứng mạch máu nhỏ của bệnh.

Bệnh thận ĐTĐ có các đặc điểm:

+ Tiểu albumin liên tục (>300mg/ngày hoặc >200μg/phút) xác định ít nhất hai lần trong vòng 3-6 tháng.

+ Giảm dần độ lọc cầu thận.

+ Tăng huyết áp, có thể xuất hiện ở giai đoạn đầu (bệnh ĐTĐ typ 2) hoặc trễ.

Tỉ lệ lưu hành của bệnh thận ĐTĐ vào khoảng 40%, có sự khác biệt giữa bệnh ĐTĐ typ 1 và typ 2.

- Người bệnh ĐTĐ typ 1 chưa có biến chứng khi mới mắc bệnh, nếu không điều trị đúng và đầy đủ, sau 20 năm, khoảng 30-40% người bệnh sẽ có biến chứng ở thận.

- Người bệnh ĐTĐ typ 2 có thể có albumin niệu ngay lúc mới chẩn đoán, nếu không điều trị tích cực, khoảng 15-20% sẽ có bệnh thận ĐTĐ. Tuy nhiên vì tỉ lệ lưu hành của ĐTĐ typ 2 nhiều hơn nên sẽ có nhiều người bệnh ĐTĐ typ 2 bị bệnh thận giai đoạn cuối.

ĐTĐ là nguyên nhân hàng đầu đưa đến bệnh thận giai đoạn cuối và lọc thận.

II. SINH BỆNH LÝ - DIỄN TIẾN

Nguyên nhân chính xác của bệnh thận ĐTĐ chưa được xác định rõ, tuy nhiên, có nhiều yếu tố tác động: tăng glucose huyết (làm tăng lọc cầu thận và tổn thương thận), các sản phẩm cao cấp của quá trình glycat hóa (advanced glycosylation end products- AGE), và hoạt hóa các cytokin. Tăng glucose huyết làm tăng biểu lộ yếu tố chuyển dạng tăng trưởng beta (transforming growth factor-beta -TGF-β) ở cầu thận, và các protein nền được kích hoạt bởi cytokin này. TGF-beta và yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu (vascular endothelial growth factor -VEGF) có lẽ góp phần làm phì đại tế bào, kích thích tổng hợp collagen, và các thay đổi ở mạch máu trong bệnh thận ĐTĐ. Tăng glucose huyết cũng hoạt hóa protein kinase C, men này góp phần làm tăng độ lọc cầu thận và các biến chứng mạch máu.

Một số sắc dân đặc biệt nhạy cảm với bệnh thận ĐTĐ như Mỹ da đen, người gốc Tây Ban Nha, và Mỹ bản địa.

Người bệnh ĐTĐ typ 1 nếu có cha và mẹ bị tăng huyết áp cũng dễ bị biến chứng thận.

Bảng 1 Trình bày diễn tiến tự nhiên của bệnh thận ĐTĐ. Tuy nhiên nếu điều trị tốt người bệnh có thể cải thiện.

Bảng 1: Diễn biến tự nhiên của bệnh thận ĐTĐ

	Tên	Đặc điểm	ĐLCT (tối thiểu)	Bài suất albumin niệu	Huyết áp	Thời gian
Giai đoạn 1	Tăng chức năng và phì đại	Tăng lọc cầu thận	Tăng trong ĐTĐ typ 1 và 2	Có thể tăng	Typ 1: BT Typ 2: BT hoặc tăng	Hiện diện ngay thời điểm chẩn đoán
Giai đoạn 2	Giai đoạn yên lặng	Dày màng đáy, tăng sinh lớp trung mô	Bình thường	Typ 1: BT Typ 2: có thể albumin từ <30mg-300 mg/ngày	Typ 1: BT Typ 2: BT hoặc tăng	Trong 5 năm đầu tiên
Giai đoạn 3	Giai đoạn tiềm ẩn	Albumin niệu	ĐLCT bắt đầu giảm	30-300 mg/ngày	Typ 1: THA Typ 2: BT, THA	5-15 năm
Giai đoạn 4	Bệnh thận lâm sàng	Tiểu đạm	ĐLCT dưới mức BT	>300mg/ngày	THA	15-25 năm
Giai đoạn 5	Hội chứng urê huyết cao	BTGĐC	0-10 ml/phút	Giảm	THA	25-30 năm

 

Chú thích:	BT: Bình thường	; ĐLCT: Độ lọc cầu thận
	THA: Tăng huyết áp	; BTGĐC: Bệnh thận giai đoạn cuối

III. TRIỆU CHỨNG - CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

Bệnh thận ĐTĐ có albumin niệu và giảm độ lọc cầu thận.

Định nghĩa albumin trong nước tiểu tùy thuộc cách lấy nước tiểu. Hiện nay, thường dùng nhất là mẫu nước tiểu buổi sáng và tìm tỉ số albumin/creatinin. Lấy nước tiểu qua đêm hay nước tiểu 24 giờ không thuận tiện cho người bệnh. Bảng 2 cho biết các giới hạn của nồng độ albumin trong nước tiểu.

Bảng 2: Các mức độ albumin trong nước tiểu

Các mức độ tiểu đạm	Lấy nước tiểu buổi sáng		Lấy nước tiểu trong một khỏang thời gian
	Không chỉnh	Chỉnh với creatinin trong nước tiểu Tỉ số albumin/creatinin	Qua đêm	24 giờ
	Μg/mL	mg/g	μg/phút	mg/24 giờ
Bình thường	<20	<30	<20	<30
Tiểu albumin	20-200	30-300 >2,5-25 mg/mmol (nam) >3,5-35 mg/mmol (nữ)	20-200	30-300
Tiểu đạm	>200	>300	>200	>300

Ở người bệnh ĐTĐ typ 1, albumin niệu là biểu hiện đầu tiên của tổn thương thận. Ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, ngay lúc mới chẩn đoán có thể người bệnh đã có tăng huyết áp, albumin niệu. Ngoài ra, khoảng 20% người bệnh ĐTĐ typ 2 diễn tiến đến đến bệnh thận mạn tính nhưng không có albumin trong nước tiểu. Albumin niệu tương quan độc lập với nguy cơ tim mạch.

2. Chẩn đoán bệnh thận ĐTĐ

Chẩn đoán dựa trên:

2.1. Các yếu tố lâm sàng

- Tiền sử có bệnh ĐTĐ.

- Albumin niệu (cần loại trừ các nguyên nhân khác của albumin niệu, xem bảng 5).

- Tăng huyết áp.

- Các biến chứng thường đi kèm bệnh thận ĐTĐ: các biến chứng mạch máu như bệnh võng mạc ĐTĐ, bệnh thần kinh ĐTĐ; bệnh mạch máu ngoại vi.

2.2. Xét nghiệm

- Albumin, đạm trong nước tiểu.

- Creatinin huyết thanh có thể bình thường, tăng. Nên tính độ thanh thải creatinin bằng công thức Cockcroft-Gault hoặc độ lọc cầu thận ước tính bằng công thức từ nghiên cứu MDRD (Bảng 3). Bảng 4 trình bày các giai đoạn của bệnh thận mạn tính ở người bệnh ĐTĐ dựa trên độ lọc cầu thận ước tính.

Khoảng 20-25% người bệnh ĐTĐ có tăng độ lọc cầu thận (>120/ml/phút) ở giai đoạn sớm của bệnh, tình trạng này sẽ tăng gấp ba lần khả năng diễn tiến đến bệnh thận ĐTĐ.

- Siêu âm thận để loại trừ các bệnh lý khác ở thận như thận đa nang, sỏi thận…

- Sinh thiết thận: không thực hiện để chẩn đoán bệnh thận ĐTĐ nếu người bệnh có diễn tiến điển hình. Có thể cần sinh thiết trong các trường hợp nghi ngờ có bệnh lý khác ở thận như bệnh cầu thận tiến triển nhanh, bệnh thoái biến dạng bột…

Nên nghĩ đến các bệnh thận không do ĐTĐ trong các trường hợp sau đây:

+ Tiểu đạm đại lượng khi mới chẩn đoán ĐTĐ dưới 5 năm

+ Đạm niệu xuất hiện đột ngột

+ Giảm độ lọc cầu thận nhưng không kèm tiểu đạm

+ Suy thận cấp hoặc chức năng thận suy nhanh trong thời gian ngắn

+ Có hồng cầu biến dạng trong nước tiểu

+ Không có bệnh lý võng mạc đi kèm (nhất là ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1).

Bảng 3: Công thức tính độ lọc cầu thận ước tính

Công thức Cockcroft- Gault	(140-Tuổi) x cân nặng/72 x creatinin huyết thanh (mg/dL) Nếu là nữ, tử số sẽ là: (140-Tuổi) x cân nặng x 0,85
Công thức theo nghiên cứu MDRD	GFR (mL/phút/1,73 m2) = 186 x (Cr HT)-1,154 x (Tuổi)-0,203 x (0,742 nếu là nữ) x (1,210 nếu là da đen) Cr: creatinin; GFR Glomerular filtration rate: độ lọc cầu thận

 

Bảng 4: Các giai đoạn của bệnh thận mạn tính theo KDIGO (Kidney disease: Improving Global outcomes)

Giai đoạn	Đặc điểm	ĐLCT ước tính (mL/phút/1,73m2)
1	Bệnh ĐTĐ với ĐLCT BT hoặc tăng cùng với tiểu albumin trường diễn	≥ 90
2	Bệnh ĐTĐ với ĐLCT giảm nhẹ cùng với tiểu albumin trường diễn	60-89
3a	Giảm ĐLCT nhẹ đến trung bình	45-59
3b	Giảm ĐLCT trung bình đến trầm trọng	30-44
4	Giảm ĐLCT trầm trọng	15-29
5	Suy chức năng thận	<15 (hay lọc thận)

 

Bảng 5: Các nguyên nhân có thể làm tăng albumin thoáng qua

- Tăng glucose huyết nặng, cấp - Tăng huyết áp nặng kiểm soát kém - Ăn quá nhiều đạm - Luyện tập - Nhiễm trùng đường tiểu, tiểu máu - Suy tim - Bệnh nhiễm gây sốt cấp tính - Lẫn dịch tiết âm đạo trong mẫu nước tiểu

IV. QUẢN LÝ BỆNH THẬN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Bao gồm dinh dưỡng, kiểm soát glucose huyết, điều trị tăng huyết áp, chú trọng hạn chế phospho và kali ở bệnh thận giai đoạn cuối.

Bệnh cần được theo dõi bởi các bác sĩ chuyên khoa nội tiết. Khi cần, có thể hội chẩn với bác sĩ chuyên khoa thận (từ giai đoạn 3 của bệnh thận mạn tính) và tim mạch.

Mục tiêu điều trị của người bệnh bị bệnh thận ĐTĐ:

+ HbA1c # 7%

+ Huyết áp < 130/80 mmHg

+ Kiểm soát lipid huyết: LDL <100mg/dL (2,6mmol/L) nếu chưa có biến cố tim mạch.

1. Điều trị tăng glucose huyết

Các nghiên cứu cho thấy tăng glucose huyết là một trong các yếu tố quyết định chính làm bệnh thận tiến triển.

Ở giai đoạn đầu, kiểm soát glucose huyết tốt sẽ giảm tình trạng tăng lọc cầu thận.

Ở giai đoạn 1-3, kiểm soát glucose huyết tích cực làm giảm diễn tiến albumin niệu, ổn định, thậm chí đảo ngược bệnh thận ĐTĐ. Mục tiêu HbA1c lúc này có thể là 6,5 -7%.

Tuy nhiên, do hầu hết các thuốc điều trị tăng glucose huyết đều được thải qua thận nên cần thận trọng chọn lựa hoặc chỉnh liều thích hợp để tránh nguy cơ hạ glucose huyết.

Ở giai đoạn 4-5 của bệnh thận mạn tính, tình trạng đề kháng insulin làm glucose huyết khó ổn định, thường cần liều insulin cao hơn. Tuy nhiên, đến giai đoạn cuối, sự thoái giáng insulin ở thận suy giảm, ngoài ra người bệnh thường chán ăn, do đó cần liều insulin thấp hơn. Cần theo dõi kỹ để tránh các cơn hạ glucose huyết. Trong bệnh thận giai đoạn cuối có thể không cần dùng đến insulin.

Bảng 6, 7 cho biết các loại thuốc điều trị ĐTĐ hiện đang lưu hành tại Việt Nam và các chi tiết cần lưu ý ở người bệnh có bệnh thận mạn tính.

Bảng 6: Lựa chọn thuốc điều trị tăng glucose huyết ở người bệnh ĐTĐ có bệnh thận mạn tính.

Thuốc điều trị tăng glucose huyết	Cân nhắc và khuyến cáo khi dùng thuốc
Metformin	- Có nguy cơ nhiễm toan lactic; dùng đơn trị liệu ít có khả năng gây hạ glucose huyết. - Không khuyến cáo sử dụng khi độ lọc cầu thận ước tính < 50 mL/phút/1,73m2. - Không sử dụng Metformin ở bệnh thận mạn tính giai đoạn 4-5 - Từ điển dược phẩm Anh, Hiệp hội thận Nhật khuyến cáo không sử dụng metformin khi ĐLCT <30 ml/phút/1,73m2.
Sulfonylurea thế hệ thứ nhất	Đa số không phù hợp cho người bệnh bị bệnh thận mạn tính trung bình đến nặng, do tăng nguy cơ hạ glucose huyết vì giảm thanh lọc sulfonylurea và các chất chuyển hóa của chất này. Chlorpropamid: ĐLCT 50-80ml/phút/1,73m2: giảm 50% liều. ĐLCT <50 ml/phút/1,73m2 - không dùng. Không dùng Tolbutamide.
Sulfonylurea thế hệ thứ hai	Ở người bệnh bệnh thận mạn tính trung bình và nặng, thuốc nên được chọn lựa là glipizid. Gliclazid và glimepirid có thể dùng ở liều thấp. Không dùng glyburid.
Meglitinide	Repaglinide có thể dùng ở các giai đoạn bệnh thận mạn tính từ nhẹ đến nặng. Nếu ĐLCT <30ml/phút/1,73m2 - thận trọng bắt đầu từ liều 0,5mg trước mỗi bữa ăn.
Thuốc ức chế men alpha-glucosidase	Acarbose dùng được ở bệnh thận mạn tính nhẹ và trung bình. Không dùng khi ĐLCT <30ml/phút/1,73m2
Thiazolidinedion	Không cần giảm liều pioglitazon; có thể giảm bài suất albumin và protein niệu. (Rosiglitazon đã bị cấm ở nhiều thị trường do tăng nguy cơ biến cố tim mạch). Không dùng khi người bệnh có nguy cơ suy tim, gãy xương.
Insulin	Liều Insulin không dựa trên độ nặng của giảm chức năng thận, nhưng cần điều chỉnh liều để đạt mục tiêu kiểm soát glucose huyết mà không làm tăng nguy cơ hạ glucose huyết.

 

Bảng 7: Chuyển hóa/Thanh lọc các nhóm thuốc ức chế men DPP-IV ở người bệnh ĐTĐ typ 2 có bệnh thận mạn tính

Thuốc	Chuyển hóa/thanh lọc	Điều chỉnh liều trong bệnh thận mạn tính
Sitagliptin	Thận	50 mg/ngày nếu ĐTL Cr 30-50mL/phút 25 mg/ngày nếu ĐTL Cr < 30mL/phút
Saxagliptin	Gan/thận	2,5 mg/ngày nếu ĐTL Cr 30-50mL/phút 2,5 mg/ngày nếu ĐTL Cr < 30 mL/phút
Vildagliptin	Thận	50 mg/ngày nếu ĐTL Cr 30-50mL/phút 50mg/ngày nếu ĐTL Cr < 30 mL/phút
Linagliptin	Gan	Không cần chỉnh liều

BTM = Bệnh thận mạn tính;   ĐTL Cr = Độ thanh lọc creatinin

ĐLCT = độ lọc cầu thận; BTGĐC = bệnh thận giai đoạn cuối

2. Điều trị tăng huyết áp

Kiểm tra huyết áp mỗi lần khám bệnh, và nếu có thể được, đo huyết áp thường xuyên tại nhà.

Mục tiêu huyết áp < 130/80 mmHg.

- Thuốc được lựa chọn hàng đầu là nhóm ức chế hệ renin angiotensin (gồm nhóm ức chế men chuyển và ức chế thụ thể Angiotensin II), lợi tiểu, chẹn kênh calci. Thường người bệnh cần phối hợp thuốc để kiểm soát huyết áp. Nếu phối hợp ba loại thuốc, một thuốc sẽ là thuốc lợi tiểu.

Đôi khi có thể ổn định huyết áp bằng thuốc lợi tiểu thiazides hoặc lợi tiểu quai. Thuốc ức chế men chuyển hoặc ức chế thụ thể giúp giảm huyết áp, kiểm soát đạm niệu, và được chỉ định trong rối loạn chức năng tâm thu thất trái. Phối hợp ức chế men chuyển và ức chế thụ thể có thể làm chức năng thận suy giảm thêm nên thường không được khuyến cáo.

Không dùng ức chế men chuyển và ức chế thụ thể khi phụ nữ có thai hoặc dự định có thai, người bệnh có khuynh hướng bị mất nước, tăng kali huyết kháng trị, hoặc creatinin tăng 0,6mg/dL sau khi bắt đầu dùng thuốc.

Thuốc chẹn beta có thể dùng khi người bệnh bị suy tim, có bệnh mạch vành, thận trọng khi người bệnh bị suyễn. Thuốc chẹn kênh calci có thể gây phù chi dưới và táo bón.

Thuốc chẹn kênh calci, dù thuộc nhóm dihydropyridin hay không dihydropyridin đều có lợi. Loại không dihydropyridine bảo vệ thận (có thể làm giảm đạm niệu) nhưng có thể gây giảm chức năng cơ tim.

Bảng 8. Các thuốc điều trị tăng huyết áp ở người bệnh đái tháo đường có bệnh thận mạn tính.

Thuốc	Khoảng liều dùng (thấp nhất-cao nhất)	Tác dụng ngoại ý	Lưu ý
Ức chế men chuyển Benazepril   Captopril   Enalapril   Lisinopril   Quinalapril Ramipril Trandolapril	10-40mg/ngày, chia 1-2 lần 25-200mg/ngày chia 2-3 liều 2,5-40 mg/ngày chia 1-2 lần 5-40 mg/ngày chia 1-2 lần 5-80mg/ngày 1,25-20mg/ngày 1-4 mg/ngày	Ho, Tăng kali huyết, Mẩn ngứa, Mất vị giác; Hiếm: (<1%) phù, giảm bạch cầu	Có tác dụng bảo vệ tim mạch ở người bệnh suy tim và/hoặc bệnh cơ tim thiếu máu; có bằng chứng ở người bệnh có bệnh thận ĐTĐ typ 1, cần chỉnh liều theo chức năng thận
Ức chế thụ thể angiotensin II Candesartan Irbesartan Losartan   Telmisartan Valsartan	8-32 mg/ngày 150-300mg/ngày 25-100mg/ngày chia 1-2 lần 20-80 mg/ngày 80-320 mg/ngày	Tăng kali huyết; Hiếm: (<1% người bệnh) phù	Tác dụng bảo vệ thận được chứng minh ở người bệnh có bệnh thận ĐTĐ typ 2. Không cần chỉnh liều theo chức năng thận.
Thuốc chẹn kênh calci Nhóm dihydropyridine Amlodipin Felodipin Isradipin Nicardipin Nifedipin Nifedipin phóng thích chậm Nhóm không dihydropyridin Diltiazem Diltiazem phóng thích chậm Verapamil Verapamil phóng thích chậm	2,5-10mg/ngày 2,5-10 mg/ngày 2,5-10 mg/ngày 20-120 mg/ngày 10-120mg/ngày 30-90 mg/ngày   30-360mg/ngày chia 2 lần 60-360mg/ngày   80-480mg/ngày chia 2 lần 120-480mg/ngày	- Phù (Amlodipin, nifedipin, felodipin) - Chậm nhịp tim, chậm dẫn truyền nhĩ thất, phì đại nướu răng     (diltiazem, verapamil), - Táo bón (verapamil)	Các thuốc ức chế men CYP3A4 có tiềm năng giảm chuyển hóa của thuốc chẹn kênh calci thuộc nhóm dihydropyridin, nên có thể làm tăng hoặc kéo dài tác dụng của nhóm thuốc này. Không uống nifedipin cùng với nước bưởi
Thuốc chẹn thụ thể beta Atenolol   Bisoprolol   Metoprolol Metoprolol phóng thích chậm	25- 100mg/ngày chia 1-2 lần 2,5 -20 mg/ngày chia 1-2 lần 50-450 mg/ngày chia 2 lần 25-400 mg/ngày	Co thắt phế quản, Chậm nhịp tim, Chậm dẫn truyền nhĩ thất, Suy tim, Che mờ triệu chứng hạ glucose huyết, Giảm tuần hoàn ngoại vi, Giảm cương dương vật	Có tác dụng bảo vệ tim ở người bệnh bị suy tim, bệnh cơ tim thiếu máu hoặc cả hai
Thuốc chẹn thụ thể alpha và beta Carvedilol	6,25- 50 mg/ngày chia 1-2 lần	Hạ huyết áp tư thế Co thắt phế quản	Có tác dụng bảo vệ tim mạch ở người bệnh suy tim, bệnh cơ tim thiếu máu hoặc cả hai. Cần chỉnh liều theo chức năng thận.
Thuốc lợi tiểu Nhóm thiazides Chlorthalidon Chlorothiazid Hydrochlorothiazid Indapamide	12,5-50mg/ngày 125-1000mg/ngày 12,5-50mg/ngày 1,25-5mg/ngày	Hạ kali huyết, rối loạn dung nạp glucose	Ưu tiên chọn lựa ở người bệnh có chức năng thận bình thường
Thuốc lợi tiểu quai   Furosemid	40-500mg/ngày chia 2-3 liều	Hạ kali huyết	Ưu tiên dùng ở bệnh nhân suy thận, ứ dịch tuần hoàn. Cần chỉnh liều theo chức năng thận. Có thể giảm bớt nguy cơ tăng kali máu do thuốc ức chế hệ thống renin angiotensin
Thuốc lợi tiểu giữ kali Spironolacton	25-100mg/ngày	Tăng kali huyết ở người bệnh suy thận nhất là khi dùng chung với thuốc ức chế hệ renin angiotensin	Có thể làm tăng tác dụng giảm đạm niệu của thuốc ức chế hệ renin angiotensin. Bảo vệ tim ở người bệnh suy tim.
Thuốc tác  động giao cảm trung ương Methyldopa	250-2000mg/ngày chia uống 2-3 lần	Mạch chậm, khô miệng, hạ huyết áp tư thế, buồn ngủ, chảy sữa. Methyldopa có thể gây dương tính với nghiệm pháp Coombs (25%), kháng thể kháng nhân (10%).

Chú ý: liều thuốc ở trên có tính tham khảo. Hiện nay có khuynh hướng phối hợp các loại thuốc để dùng với liều thấp hơn và giảm tác dụng phụ.

Thuốc được ưu tiên chọn lựa là nhóm ức chế hệ renin angiotensin, lợi tiểu và chẹn kênh calci.

3. Dinh dưỡng

Tổng lượng calo trong ngày thay đổi tùy tình trạng của từng người bệnh. Khi bệnh thận đã tiến triển, người bệnh cần giảm đạm trong khẩu phần ăn, khoảng 0,8 -1gam/kg cân nặng/ngày, có thể làm chậm tiến triển bệnh thận.

Cũng cần hạn chế lượng muối trong khẩu phần, khoảng 5-6 gam/ngày.

Khi bệnh thận tiến triển cũng cần hạn chế phospho bằng các chất gắn phosphat và hạn chế kali.

4. Các phương tiện khác

Bệnh thận ĐTĐ thường kèm tăng triglycerid, giảm HDL, LDL có thể tăng hoặc bình thường. Do LDL liên hệ với gia tăng nguy cơ tim mạch rõ nên mục tiêu LDL là < 100mg/dL (2,6 mmol/L). Có thể dùng statin bắt đầu với liều thấp và chú ý biến chứng ly giải cơ vân.

Không có chế độ luyện tập đặc biệt hoặc hạn chế luyện tập ở bệnh thận ĐTĐ. Tuy nhiên khi người bệnh bị bệnh tim mạch, thiếu máu nặng, cần có chế độ luyện tập riêng, theo ý kiến chuyên gia.

5. Phòng ngừa bệnh thận đái tháo đường

- Ngừng hút thuốc và điều trị các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, tăng lipid.

- Mục tiêu chuyên biệt của phòng ngừa bao gồm:

+ Kiểm soát tối ưu glucose huyết (HbA_1c < 7%)

+ Kiểm soát huyết áp (Huyết áp < 120/70 mmHg)

+ Tránh các thuốc gây độc thận, như thuốc kháng viêm không steroid, kháng sinh nhóm aminoglycosides.

+ Phát hiện sớm và điều trị ĐTĐ, nhất là những người có tiền sử gia đình ĐTĐ.

6. Quản lý lâu dài

Theo dõi điều trị đều đặn là điều quan trọng để quản lý tốt bệnh thận ĐTĐ.

- Ở người bệnh ĐTĐ typ 1, tìm albumin niệu sau khi chẩn đoán bệnh được 5 năm.

- Ở người bệnh ĐTĐ typ 2, tìm albumin niệu ngay lúc mới chẩn đoán và sau đó mỗi năm nếu albumin niệu âm tính.

- Thử creatinin huyết mỗi năm, từ đó tính độ lọc cầu thận ước tính.

- Đo huyết áp mỗi lần khám bệnh và nếu có thể, theo dõi huyết áp thường xuyên tại nhà. Theo dõi huyết áp nằm, ngồi và đứng.

- Người bệnh ĐTĐ và bệnh thận mạn tính giai đoạn 1-2 cần được theo dõi chức năng thận mỗi 6 tháng.

- Người bệnh ĐTĐ và bệnh thận mạn giai đoạn 3-5 cần được theo dõi chức năng thận mỗi ba tháng. Cũng cần theo dõi thêm đạm niệu, chất điện giải (natri, kali, clor, CO₂) chất khoáng, hormon có liên quan đến xương (calci, phospho, PTH), tình trạng dinh dưỡng (albumin, BUN), tình trạng thiếu máu (huyết sắc tố, dung tích hồng cầu Hct, sắt huyết thanh). Giai đoạn này cần tham khảo ý kiến của bác sĩ chuyên khoa thận, nhất là khi đến giai đoạn lọc thận, bệnh thận giai đoạn cuối.

- ĐTĐ và bệnh thận mạn tính giai đoạn 1-2: có thể đảo ngược diễn tiến bệnh bằng kiểm soát chặt chẽ glucose huyết, kiểm soát huyết áp, dùng thuốc ức chế hệ renin angiotensin, nhất là ở ĐTĐ typ 1.

- ĐTĐ và bệnh thận mạn tính giai đoạn 3-4: làm chậm diễn tiến tiến bệnh bằng các phương tiện điều trị kể trên, tránh các thuốc gây độc thận.

Giai đoạn trễ (giai đoạn 5), cần tránh gây ra tình trạng suy thận cấp trên nền suy thận mạn tính, thí dụ chụp hình mạch vành với thuốc cản quang, hoặc, điều trị duy trì trong khi chờ đợi lọc thận hoặc ghép thận.

Điều trị kịp thời các biến chứng khác của ĐTĐ như bệnh võng mạc ĐTĐ, bàn chân ĐTĐ, bệnh tim mạch.

Trong tất cả các giai đoạn, cần chú ý các bệnh đi kèm có thể điều trị được như nhiễm trùng tiểu, bí tiểu, u lành tiền liệt tuyến...