CẤP CỨU SỐC GIẢM THỂ T&Iacute;CH

a. Điển hình với 3 dấu hiệu

– Nôn ra máu.

– Phân đen.

– Biểu hiện mất máu cấp: da xanh, niêm mạc nhợt, có thể biểu hiện sốc mất máu.

b. Hoặc một số trường hợp, bệnh nhân vào cấp cứu chì có biểu hiện mất máu cấp mà không có nôn máu, đi ngoài phân đen, lúc đó cần phải:

– Đặt ống thông dạ dày kiểm tra: nếu không có máu cũng không loại trừ chẩn đoán.

– Thăm trực tràng tìm dấu hiệu phân đen.

– Nội soi dạ dày – tá tràng nếu nghĩ nhiều đến XHTH.

4. Đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát và mức độ nặng

– Chảy máu cam, chảy máu chân răng.

– Ho ra máu (nhất là khi bệnh nhân ho ra máu sau đó nuốt vào rồi lại nôn ra).

– Phân đen sau khi dùng chất sắt, bismuth,… 3 4

3. Chẩn đoán mức độ

Xác định chảy máu nặng:

– Huyết động không ổn định: hạ huyết áp tư thế (chuyển từ nằm sang ngòi HATĐ giảm > 10mmHg và nhịp tim tăng thêm > 20l/phút); sốc mất máu (HA tụt, da lạnh, vã mồ hôi, đái ít, rối loạn ý thức).

– Lượng máu mất ước tính trên 500ml hoặc phải truyền trên 5 đơn vị máu/24 giờ.

– Bệnh nhân chảy máu tươi sau khi đặt ống thông dạ dày hoặc ỉa phân nước máu đỏ.

– Hematocrit < 0,2l/l, hồng cầu < 2 T/l, Hb < 70g/l. – Bệnh lí kết hợp: bệnh mạch vành, suy tim, tuổi > 60…

– Các dấu hiệu chứng tỏ chảy máu tái phát hoặc đang tiếp diễn: HA dao động, kẹt hoặc tụt dần, mạch tăng dần.

-Trên thực hành lâm sàng dựa vào các bảng điểm để đánh giá nguy cơ tái phát (xem bảng 1):

Bảng 1. Đánh giá nguy cơ XHTH trên nội soi

Bảng phân loại Forrest
Nguy cơ cao	la	Máu phun thành tia
	Ib	Rỉ máu
	lla	Có mạch máu nhưng không chảy
	llb	Có cục máu đông
Nguy cơ thấp	llc	Có cặn đen
Nguy cơ thấp	III	Đáy sạch

Khoáng 30 – 50% XHTH cao khi nội soi có dấu hiệu chảy máu tái phát. 22-55% BN có nguy cơ cao sẽ chảy máu tái phát nếu không được cầm máu qua nội soi.

Bảng 2. Thang điểm Rockall

Thang điểm đầy đủ	Điểm số lâm sàng	Chi số	Điềm
		Tuổi
		<60	0
		60-79	1
		≥80	2
		Sốc
		Nhịp tim >100 lần/phút	1
		Huyết áp tâm thu < 100mmHg	2
		Bệnh đi kèm
		Thiếu máu cơ tim, suy tim, bệnh nặng khác	2
		Suy thận, suy gan, di căn ung thư	3
	Điểm số cận lâm sàng	Hình ảnh nội soi
		Không thấy tổn thương, rách tâm vị	0
		Loét dạ dày – tá tràng, vét trợt, viêm thực quản	1
		Ung thư đường tiêu hoá trên	2
		Dấu hiệu chảy máu trên nội soi
		Ổ loét đáy sạch, châm đen phảng tại ổ loét	0
		Máu ở đường tiêu hoá trên, đang chảy máu, có điểm mạch, cục máu đông	2

Thang điểm Rockall đầy đủ từ 0 – 11, thang điểm lâm sàng từ 0-7. Nếu thang điểm đầy đủ ≤ 2 hoặc thang điểm lâm sàng bằng 0 thì tiên lượng nguy cơ chảy máu tài phát và tỉ lệ từ vong thấp.

5. Chẩn đoán nguyên nhân

– Dựa vào: hỏi bệnh, khám lâm sàng và nội soi tiêu hóa.

– Nội soi thực quản dạ dày-tá tràng càng sớm càng tốt khi tình trạng bệnh nhân ổn định (vừa để chẩn đoán nguyên nhân vừa điều trị can thiệp cầm máu).

– Ba nguyên nhân chính gây XHTH cao: loét dạ dày-tá tràng, viêm dạ dày tá-tràng chảy máu, vỡ giãn tĩnh mạch thực quản (TMTQ).

– Một số nguyên nhân khác: hội chứng Mallory Weiss, dị dạng mạch,…

6. Các xét nghiệm cần thiết

– Công thức máu, đông máu, nhóm máu, sinh hóa (ure, creatinin, điện giải đồ, men gan…).

– Điện tim, Xquang phổi, siêu âm ổ bụng.

– Soi dạ dày-tá tràng: có vai trò quan trọng trong chẩn đoán nguyên nhân và điều trị.

II. ĐIỀU TRỊ

– Cần rất Khẩn trương, nhất là trong các trường hợp xuất huyết tiêu hóa nặng.

– Kết hợp các biện pháp hồi sức với các biện pháp cầm máu và điều trị nguyên nhân.

1. Các biện pháp hồi sức

a. Các động tác cấp cứu cơ bản

– Đặt bệnh nhân ở tư thế nằm đầu thấp, tuy nhiên chú ý phòng nguy cơ sặc vào phổi

– Thờ 02 mũi 2 – 6l/phút.

– Đặt NKQ nếu có nguy cơ trào ngược vào phổi hoặc có suy hô hấp hoặc rối loạn ý thức.

– Đặt 2 đường truyền TM chắc chắn và đủ lớn. Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP) nếu có suy tim.

– Đặt ống thông tiểu theo dõi lượng nước tiểu.

– Đặt ống thông dạ dày và rửa sạch máu trong dạ dày.

– Lấy máu làm XN cơ bản, làm điện tim.

b. Hồi phục thể tích và chống sốc

– Ưu tiên hàng đầu trong cấp cứu là bù lại lượng dịch mất và tái hồi lại tình trạng huyết động.

– Truyền dịch: NaCl 0,9% hoặc Ringer lactat, ở đa số bệnh nhân truyền 1 – 2 lít dịch muối đẳng trương sẽ điều chỉnh được thể tích dịch bị mất.

– Truyền dung dịch keo khi đã truyền dung dịch muối đẳng trương tới tổng liều 50ml/kg mà bệnh nhân vẫn còn sốc.

– Số lượng và tốc độ truyền phụ thuộc mức độ mất máu, tình trạng tim mạch của bệnh nhân.

– Mục đích: bệnh nhân thoát sốc (da ấm, HATĐ > 90, nước tiểu > 30ml/giờ, hết kích thích).

– Lưu ý đối với bệnh nhân XHTH do giãn vỡ TMTQ không nên nâng huyết áp quá cao (HATĐ > 110mmHg) vì có nguy cơ chảy máu tái phát do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

– Theo dõi sát mạch, huyết áp, nghe phổi, CVP, ĐTĐ (nếu có) đặc biệt bệnh nhân có bệnh tim mạch.

c. Truyền máu

– Bệnh nhân chảy máu nặng hoặc đang tiến triển, nhằm đạt được huyết động ổn định và hematocrit > 25% (> 30% ở người già có bệnh lí mạch vành hoặc suy hô hấp).

– Rối loạn đông máu: huyết tương tươi đông lạnh, khối tiểu cầu.

2. Điều trị cầm máu theo nguyên nhân: (tham khảo phác đồ chuyên khoa tiêu hoá)

– Nội soi dạ dày có vai trò quan trọng trong điều trị cầm máu theo từng nguyên nhân, nên tiến hành sớm khi tình trạng bệnh nhân ổn định.

– Điều trị theo từng nguyên nhân cụ thể:

+ Loét dạ dày-tá tràng: nội soi can thiệp kết hợp dùng thuốc ức chế bài tiết dịch vị omeprazol tiêm TM 80mg, sau đó truyền TM 8mg/giờ. Phẫu thuật khi bệnh nhân chảy máu nặng, dai dẳng, điều trị nội soi thất bại.

+ Vỡ giãn tĩnh mạch thực quản: nội soi can thiệp kết hợp thuốc làm giảm áp lực TM cửa. Lựa chọn một trong các loại thuốc sau: somatostatin (bolus TM 0,25mg, sau đó truyền TM 6mg/24 giờ) hoặc octreotid (bolus TM 10O μg sau đó truyền TM 25 – 50μg/giờ) hoặc terlipressin (1mg X 4 lần/24 giờ).

+ Viêm dạ dày tá tràng cấp: cắt bỏ yếu tố đả kích, omeprazole (bolus 80mg, sau đó truyền TM 8mg/ giờ), nếu còn chảy máu có thể kết hợp truyền TM somatostatin (liều như trên).

3. Nếu trường hợp nặng bệnh nhân vào cấp cứu chưa thể nội soi được để xác định nguyên nhân chảy máu, không thể phân biệt được chảy máu do loét dạ dày-tá tràng hay vỡ giãn TMTQ, cần điều trị phối hợp:

– Truyền dịch, máu chống sốc.

– Truyền TM kết hợp thuốc ức chế bài tiết dịch vị (omeprazol như trên) với thuốc làm giảm áp lực TM cửa (somatostatin hoặc terlipressin – liều như trên).

– Khi tình trạng bệnh nhân ổn định, nội soi để can thiệp theo nguyên nhân.

Phác đồ điều trị cầm máu XHTH do loét dạ dày – tá tràng (có nội soi)

Phác đồ xử trí cầm máu XHTH do giãn vỡ TMTQ

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ CẤP CỨU KHÓ THỞ CẤP

I. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

- Phát hiện các dấu hiệu lâm sàng của suy hô hấp hay suy tuần hoàn cấp:

Tím (móng tay và môi), vã mô hôi
Rối loạn ý thức, ngủ gà, hôn mê hay ngược lại là bệnh nhân kích thích, lẫn lộn, có dấu hiệu run ngọn chi kiểu cánh chim vỗ (dấu hiệu flapping tremor)
Co kéo cơ hô hấp, hô hấp đảo ngược với di chuyển nghịch thường của ngực và bụng trong thì hít vào
Nhịp tim nhanh hoặc nhịp tim chậm dần

- Các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng cần được phát hiện trên bệnh nhân khó thở:

Tần số thở: thở nhanh hay thở chậm (gợi ý có tình trạng tắc nghẽn, co thắt phế quản hay mệt cơ)
Biên độ thở: rất yếu (mệt cơ, tắc nghẽn phế quản) hay rất mạnh (toan chuyển hóa)
Kiểu thở
Mức độ co kéo cơ hô hấp phụ

2. Chẩn đoán mức độ

Thường xác định bằng mức gắng sức gây tình trạng khó thở: khi nghỉ ngơi, gắng sức nhẹ, số tầng gác bệnh nhân leo lên được. Có thể gặp khó khăn khi đánh giá mức độ gắng sức gây nên tình trạng khó thở ở bệnh nhân có các bệnh lý khác gây hạn chế khả năng vận động

3. Chẩn đoán nguyên nhân

Khó thở thường liên quan đến các nguyên nhân do hô hấp, do tim mạch và các nguyên nhân khác. Các nguyên nhân thường gặp:

Tràn khí màng phổi: khó thở thường kèm theo đau ngực dữ dội, thở nhanh, nghe phổi thấy giảm RRFN và gõ vang. TKMF có thể xuất hiện sau chấn thương hoặc tự phát đặc biệt trên bệnh nhân COPD. Chẩn đoán bằng lâm sàng và XQ phổi.
Viêm phổi: khó thở xuất hiện trên bệnh nhân có sốt, ho khạc đờm, đau ngực kiểu màng phổi. Khám phổi thấy có đông đặc ở một vùng phổi, ran nổ, giảm RRFN tiếng thổi ống… Chẩn đoán dựa vào X quang, xét nghiệm đánh giá nhiễm trùng (công thức bạch cầu, CRP); soi đờm đánh giá sơ bộ loại vi khuẩn; cấy đờm và cấy máu để khẳng định chẩn đoán vi khuẩn học.
Hen phế quản: khó thở kèm theo thở có tiếng rít, thông khí hai phổi kém, có nhiểu ran rít xuất hiện sau khi tiếp xúc với các dị nguyên. Chẩn đoán dựa vào tiền sử, đánh giá lâm sàng, X quang phổi và đôi khi kết hợp với đo cung lượng đỉnh thở ra (peak flow).
Đợt cấp COPD: ho khạc đờm, sốt, khó thở xuất hiện trên bệnh nhân COPD. Khám thấy các dấu hiệu mệt cơ hô hấp (thở nhanh, sử dụng cơ hô hấp phụ) của co thắt phế quản. Chẩn đoán dựa vào lâm sàng, X quang phổi và khí máu động mạch.
Nhồi máu cơ tim, suy tim: khó thở kèm theo đau ngực sau xương ức, nghe tim có tiếng ngựa phi, dấu hiệu của suy tim ứ huyết… Chẩn đoán dựa lâm sàng, điện tâm đồ, men tim
Nhồi máu phổi: khó thở kèm theo đau ngực dữ dội, nhịp tim nhanh, thở nhanh trên bệnh nhân có nguy cơ tắc mạch phổi như ung thư, bất động kéo dài, viêm tắc tĩnh mạch, dùng thuốc tránh thai… Chẩn đoán bằng chụp cắt lớp vi tính mạch máu phổi và Doppler hệ mạch chi dưới để phát hiện huyết khối tĩnh mạch chi.

II. XỬ TRÍ CẤP CỨU

- Nguyên tắc: tiếp cận bệnh nhân cấp của theo các bước ABCD (tham khảo phác đồ cấp cứu ngừng tuần hoàn)

Tư thế bệnh nhân: ngồi hoặc nằm đầu cao nếu không có tụt huyết áp
Thở ô xy: tùy theo mức độ thiếu ô xy chọn dụng cụ thở và tốc độ dòng ô xy khác nhau (tham khảo phác đồ điều trị suy hô hấp cấp)
Điều trị theo nguyên nhân gây khó thở
- Tràn khí màng phổi: hút khí màng phổi hoặc mở màng phổi khi có tràn khí màng phổi nhiều, tràn khí màng phổi áp lực
- Hen phế quản: thuốc giãn phế quản đường khí dung hoặc dùng đường tĩnh mạch; corticoid khí dung hoặc tĩnh mạch; kháng sinh nếu thấy có bằng chứng của nhiễm trùng
- Đợt cấp COPD: thuốc giãn phế quản, corticoid, kháng sinh nếu có bằng chứng của nhiễm trùng; thở máy không xâm nhập khi bệnh nhân có dấu hiệu của mệt cơ
- Nhồi máu cơ tim suy tim: trợ tim, lợi tiểu, chống đông và chống ngưng tập tiểu cầu, hội chẩn tim mạch can thiệp để chụp mạch vành và can thiệp mạch vành

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ PHÙ PHỔI CẤP HUYẾT ĐỘNG

I. ĐẠI CƯƠNG

Phù phổi cấp huyết động là một cấp cứu khẩn trương, nếu phát hiện, chẩn đoán sớm, can thiệp kịp thời, bệnh có khả năng hồi phục nhanh. Nếu không can thiệp kịp thời và đúng, sẽ nhanh chóng dẫn đến suy hô hấp cấp nặng, nguy cơ tử vong cao.

Có thể xảy ra do ba nhóm nguyên nhân:

- Tăng áp lực mao mạch phổi không do suy tim trái như trong hẹp hai lá

- Tăng áp lực mao mạch phổi do suy tim trái như trong tăng huyết áp, nhồi máu cơ tim, suy vành.

- Tăng thể tích tuần hoàn cấp tính như trong suy thận cấp, truyền quá nhiều dịch

II. NGUYÊN NHÂN

- Hẹp hai lá

- Tăng huyết áp

- Nhồi máu cơ tim cấp

- Đợt mất bù của suy tim trái mạn tính

- Ứ dịch cấp: truyền dịch, suy thận cấp, mạn

- Nguyên nhân khác: xơ gan, nhồi máu phổi, sau hút khí màng phổi...

III. CHẨN ĐOÁN

1.Lâm sàng

- Cơn phù phổi cấp thường xuất hiện đột ngột, tiến triển nhanh, hay gặp về đêm.

- Bệnh nhân lo lắng, hoảng hốt, vã mồ hôi

- Khó thở, thở nhanh (trên 30 lần phút), phải ngồi dậy để thở, tím môi và đầu chi.

- Có thể khạc ra đờm bọt hồng

- Nghe phổi đầy ran ẩm cả hai phổi, bắt đầu ở hai đáy phổi, dâng dần lên như nước triều dâng.

- Nhịp tim nhanh (100 -140 lần phút), có thể nghe thấy nhịp ngựa phi trái, tĩnh mạch cổ nổi.

- Huyết áp có thể bình thường hoặc tăng

- Phù phổi cấp kéo dài, muộn, bệnh nhân sẽ suy hô hấp nặng, tụt HA, rối loạn ý thức.

- Các triệu chứng lâm sàng của bệnh lý nguyên nhân phù phổi cấp: rung tâm trương, tim ngựa phi, phù…

2. Cận lâm sàng

- XQ phổi: mờ lan toả 2 bên phổi, lan từ rốn phổi ra (hình cánh bướm); có thể thấy bóng tim to (chỉ số tim- ngực > 50%)

- Khí máu: PaO₂ giảm, PaCO₂ bình thường hoặc giảm

- Các xét nghiệm và thăm dò khác:

+ Đánh giá huyết động: CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm); PCWP (áp lực mao mạch phổi bít) tăng; CO (cung lượng tim) giảm

+ Điện tâm đồ: có thể thấy dấu hiệu NMCT, dầy thất trái...

- Các xét nghiệm tuỳ theo nguyên nhân phù phổi cấp: tăng ure, creatinin trong suy thận; tăng CKMB, troponin trong nhồi máu cơ tim. Tăng bilirubin, men gan, giảm PT trong xơ gan…

3.Chẩn đoán phân biệt

a- Phù phổi cấp tổn thương

Cơ chế: tổn thương màng phế nang mao mạch làm tăng tính thấm màng phế nang mao mạch

Nguyên nhân:

- Viêm phổi nặng do vi khuẩn ,vi rus

- Bệnh phổi do sặc: dịch vị, thức ăn, dầu

- Ngạt nước

- Hít phải khí độc, thở oxy nồng độ cao, kéo dài...

- Chấn thương phổi

- Đa chấn thương

- Sốc nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết ...

Biểu hiện

- Suy hô hấp tiến triển từ từ, thường nặng từ ngày thứ 3 của bệnh, tình trạng suy hô hấp không cải thiện với oxy 100%

- Không có dấu hiệu suy tim trái

- Khí máu PaO₂¯¯, SaO₂¯, PaCO₂¯ hoặc bình thường, PaO₂/ FiO₂< 200

- Huyết động: CVP bình thường, PCWP bình thường.

- XQ phổi hình ảnh mờ khoảng kẽ lan tỏa.

b- Cơn hen phế quản cấp: tiền sử hen phế quản, ran khô là chính (ran rít, ran ngáy), cải thiện tốt sau dùng thuốc giãn phế quản.

c- Đợt cấp viêm phế quản phổi mãn: tiền sử viêm phế quản phổi mãn, ho khạc đờm, dấu hiệu suy tim phải...

d- Dị vật đường thở: bệnh sử (bệnh cảnh sặc thức ăn, dị vật...), thở co kéo hõm ức, tiếng rít thanh quản...

IV. ĐIỀU TRỊ

1.Nguyên tắc điều trị

- Đảm bảo thông khí cho bệnh nhân

- Giảm tiền gánh và hậu gánh

- Tăng cường co bóp cơ tim

- Điều trị theo nguyên nhân gây phù phổi cấp

2. Điều trị cụ thể

1. Tư thế bệnh nhân: nếu không có tụt huyết áp, đặt bệnh nhân ở tư thế Fowler (nửa nằm, nửa ngồi), để hạn chế máu tĩnh mạch trở về.

2. Đảm bảo chức năng hô hấp: mục tiêu: SaO₂> 90%

- Nếu bệnh nhân còn tỉnh, hợp tác tốt: cho thở ôxy liều cao qua mặt nạ.Nếu có điều kiện có thể cho thở máy không xâm nhập (CPAP hoặc BiPAP), ngoài tác dụng tăng trao đổi ôxy tại phổi, thở máy còn làm giảm tiền gánh và hậu gánh của thất trái.

- Nếu bệnh nhân có rối loạn ý thức: đặt nội khí quản, thở máy xâm nhập với PEEP.

- Nếu có dấu hiệu co thắt phế quản, có thể dùng thuốc giãn phế quản như aminophylin truyền tĩnh mạch.

3.Giảm tiền gánh

3.1.Nitroglycerine

· Tác dụng nhanh

· Có tác dụng giãn tĩnh mạch, giãn nhẹ động mạch, giãn mạch vành.

· Đường dùng: ngậm dưới lưỡi 0,3-0,4 mg/10-15 phút, hoặc dạng xịt dưới lưỡi. Nếu tình trạng nặng có thể dùng truyền tĩnh mạch liều 5-20 mcg/phút (có thể dùng đến liều cao hơn, phải giảm liều hoặc ngừng nếu HA tụt, nhịp tim quá nhanh).

3.2.Lasix

· Tác dụng chậm hơn, nhưng kéo dài.

· Lợi tiểu, giãn nhẹ tĩnh mạch.

· Liều dùng 0,5-1 mg/kg tiêm tĩnh mạch, tuỳ theo đáp ứng lâm sàng có thể dùng lặp lại.

3.3. Morphine

· Tác dụng giãn tĩnh mạch nhẹ, còn có tác dụng an thần.

· Liều 1-3 mg tiêm tĩnh mạch

· Chú ý: liều cao có thể gây ức chế hô hấp.

4. Giảm hậu gánh:

Nếu bệnh nhân có tăng huyết áp, tốt nhất là dùng thuốc hạ huyết áp loại truyền tĩnh mạch có tác dụng nhanh, ngắn.

· Nitroglycerine truyền tĩnh mạch.

· Nicardipine (Loxen) truyền tĩnh mạch, liều 1-5 mg/giờ.

· Nitroprusside.

· Cũng có thể dùng adalate 5-10 mg ngậm dưới lưỡi.

5. Trợ tim

Dobutamine

· Catecholamine tổng hợp, có tác dụng tăng co bóp cơ tim mạnh, nhanh, ngắn.

· Truyền tĩnh mạch liên tục, liều 2-20 mcg/kg/phút.

Digoxin

· Tác dụng trợ tim chậm (4-6 giờ), yếu.

· Chủ yếu dùng trong các tình huống có rung nhĩ nhanh, do có tác dụng làm giảm dẫn truyền nhĩ thất.

· Tiêm tĩnh mạch 0,5-1 mg

6. Điều trị sau cấp cứu

Điều trị theo nguyên nhân gây phù phổi cấp, ví dụ hẹp hai lá, tăng huyết áp, suy vành, suy thận cấp...

Phác đồ xử trí phù phổi cấp huyết động

- Để bệnh nhân ở tư thế nửa nằm nửa ngồi, hai chân thõng

- Thở oxy qua mặt nạ 8- 10l/phút. Cho BN thở máy qua mặt nạ (CPAP hoặc BiPAP) nếu sẵn có máy thở.

- Lợi tiểu: Lasix tiêm tĩnh mạch 20mg x 2 ống, có thể tiêm nhắc lại sau 15 phút nếu chưa đỡ, có thể dùng đến 200mg (trong trường hợp suy thận).

- Morphine 5 - 10mg (1/2 - 1 ống) tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch.

- Nitroglycerine ngậm dưới lưỡi, hoặc xịt dưới lưỡi, hoặc truyền tĩnh mạch (Lenitral truyền tĩnh mạch 5 - 20 mcg/ph).

- Nếu tăng HA: Adalat nhanh 10mg 5-10 giọt dưới lưỡi, nhắc lại sau 10 - 15 phút nếu HA không giảm. Hoặc : Nicardipin (Loxen) truyền tĩnh mạch hoặc Nitroglycerine

- Tăng co bóp cơ tim: Digoxin 0,5-1mg tiêm TM (rung nhĩ nhanh, suy tim trái cấp); Dopamin: nếu HA tụt; Dobutamin: nếu suy tim trái cấp

- Phù phổi cấp nặng (ngạt thở cấp, tím nhiều, trào nhiều bọt hồng, rối loạn ý thức, tụt HA): Đặt nội khí quản, hút dịch phế quản;Thở máy xâm nhập (qua NKQ) ± PEEP

HẠ HUYẾT ÁP TRONG THẬN NHÂN TẠO

I. ĐẠI CƯƠNG

Hạ huyết ỏp (HA) trong khi lọc máu ( Thận nhân tạo ) là một biến chứng thường gặp trên lâm sàng. Người bệnh được cho là hạ huyết áp khi HA < 90/60 mm Hg.

Tần xuất hạ huyết ỏp gặp vào khoảng 20-30 % tổng số lần lọc mỏu núi chung.

II. CHẨN ĐOÁN

Cỏc dấu hiệu gợi ý: Xuất hiện chúng mặt ,đau đầu nhẹ hoặc nôn, trong một số trường hợp có thể thấy dấu hiệu co rút các cơ. Một số trường hợp có thể không có dấu hiệu lâm sàng rừ rệt , mà chỉ cú biểu hiện rừ khi HA đó xuống quỏ thấ

Đo HA cho chẩn đoán xác định khi HA <90/60

Cần theo dừi huyết ỏp thường xuyên trong suốt quá trỡnh lọc mỏu, nhất là đối với các người bệnh có xu hướng hạ HA trong lọc máu.

III. XỬ TRÍ BAN ĐẦU

Tựy theo nguyờn nhõn cụ thể gõy hạ HA mà sử trớ khỏc nhau. Cần nhớ rằng hạ HA trong lọc mỏu cần phải xử trớ nhanh và chớnh xỏc.

Các việc cần làm ngay:

Để người bệnh nằm tư thế đầu thấp nếu tỡnh trạng hụ hấp cho phộp.
Cho thở oxy giỳp cải thiện tỡnh trạng tim mạch
Truyền nhanh 100 ml hoặc nhiều hơn dung dịch Natriclorua 9% qua đường máu về người bệnh. Có thể dùng dung dịch Natriclorua ưu trương, dung dịch glucose ưu trương, mannitol hoặc albumin.
Giảm siêu lọc xuống 0 hoặc gần 0 nếu có thể bởi một số loại máy không cho phép đưa siêu lọc về Có thể tiếp tục đưa siêu lọc về theo chỉ định ban đầu nếu như tỡnh trang HA được cải thiện.
Điều chỉnh tốc độ dũng mỏu chậm lại

II. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN VÀ XỬ TRÍ.

2.1. Những nguyên nhân thường gặp.

Do rút cân nhiều hoặc do tốc độ siêu lọc

Do giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến giảm cung lượng tim và gây hạ HA . Các nguyên nhân có thể :

a) Do sử dụng bộ phận điều khiển siêu lọc không phù hợp hoặc máy không có bộ phận này.

Xử trí: – Sử dụng máy TNT có bộ phận điều khiển hệ số siêu lọc, trong trường hợp không có thiết bị này có thể sử dụng loại màng lọc có tính thấm với nước thấp.

b) Do tăng cân quá nhiều giữa 2 lần lọc mỏu hoặc thời gian của buổi lọc mỏu ngắn.

Trong trường hợp này tổng thể tích dịch cần loại bỏ sẽ rất lớn trong khi đó thời gian của buổi lọc không tăng sẽ dẫn đến tăng.

Xử trí: – Không để cho bênh nhân tăng cân nhiều giữa 2 lần lọc máu , nờn duy trỡ mức độ tăng <1 kg/ngày.

c) Rút quá nhiều nước gây trọng lượng của người bệnh giảm dưới trong lượng khô.

Xử trí: -Không nên rút cân dưới mức cân nặng lý tưởng đó.

d) Dùng dịch lọc có nồng độ Natri thấp:

Khi nồng độ Na dịch lọc thấp hơn trong huyết tương sẽ dẫn đến tỡnh trạng dũng mỏu sau khi qua quả lọc trở về cơ thể sẽ nhược trương hơn so với các mô xung quanh nước sẽ thoát khỏi lũng mạch vào cỏc mụ xung quanh gõy nờn tỡnh trạng giảm khối lượng tuần hoàn, hiện tượng này thường gặp ở giai đoạn đầu của ca lọc máu.

Xử trí: Dùng dịch lọc có nồng độ Na tương đượng như Na trong máu, trong một số trường hợp cần thiết mà phải dùng Na dịch lọc thấp hơn Na máu >4 mmol/l, khi đó để tránh hạ HA, cần phải giảm siêu lọc xuống thấp trong thời gian đầu của ca lọc mỏu.

Hạ huyết áp có liên quan đến giảm trương lực mạch máu.

Tất cả những yếu tố dù nhỏ nhất gây giảm sức cản mạch máu ngoại vi hoặc làm giảm thể tích đổ đầy của tim đều có thể gây nên tỡnh trạng hạ huyết ỏp.

Trên 80% thể tích máu trong cơ thể lưu thông trong hệ tĩnh mạch, do đó khi có sự thay đổi về tỡnh trạng chứa mỏu ở hệ tĩnh mạch sẽ gõy nờn giảm thể tớch đổ đầy của tim và gây nên hạ HA.

Một số nguyờn nhõn gõy nờn tỡnh trạng trờn cú thể là:

Sử dụng dịch lọc acetate:

Acetate được coi là một yếu tố gõy gión mạch, nồng độ acetate huyết tương trong quá trỡnh lọc thường duy trỡ trong khoảng từ 3-10 mmol. Một số người bệnh hay gặp tỡnh trạng hạ HA trong lọc mỏu khi dựng dịch lọc này ( đặc biệt ở người bệnh nữ hoặc người bệnh tiểu đường).

Dùng dịch lọc acetate cũng có thể là nguyên nhân gây hạ huyết áp ở những người bệnh lọc máu dùng quả lọc có độ siêu lọc cao. Tuy nhiên không ít những người bệnh không có biểu hiện hạ HA khi dùng loại dịch này kể cả những người bệnh có huyết áp nền thường thấp.

Xử trớ: -Thay bằng dịch lọc Bicacbonate.

Dịch lọc được điều chỉnh ở nhiệt độ thường.

Thông thường dịch lọc được duy trỡ ở mức 38 độ C, người bệnh lọc máu thường ở trong tỡnh trạng cú giảm nhiệt độ mức độ nhẹ. Trong quá trỡnh lọc mỏu nhiệt độ cơ thể thường tăng một chút. Nhiệt độ của dịch lọc tăng sẽ dẫn đến tỡnh trạng gión cả tĩnh mạch và động mạch.

Xử trí: Dùng bộ phận làm giảm nhiệt độ của dịch lọc hoặc điều chỉnh nhiệt đọ dịch lọc ở mức 34-36 độ C. Chú ý khi dùng dịch lọc có nhiệt độ thấp như vậy người bệnh có thể có cảm giác khó chịu như ớn lạnh.

Quá trình tiêu hóa thức ăn khi lọc máu.

Quỏ trỡnh tiờu húa tớch cực trong quỏ trỡnh lọc mỏu cú thể gõy nờn hạ HA. Quỏ trỡnh này gõy nờn giảm sức cản thành mạch nhất là các mạch máu nội tạng. Đặc biệt gây nên tỡnh trạng làm tăng thể tích tĩnh mạch và gây nên tỡnh trạng hạ huyết ỏp.

Xử trí: Khuyên người bệnh không nên ăn ngay trước lọc máu hoặc trong thời gian lọc máu vỡ hiệu ứng này thường kéo dài trong vũng 2 h kể từ khi bắt đầu ăn.

Nguyên nhân thiếu mỏu

Tất cả các trường hợp gây nên tỡnh trạng hạ HA đều gây nên thiếu máu tỏ chức, mặt khác khi thiếu máu tổ chức sẽ dẫn đến tỡnh trạng giải phúng adenosine, khi đó adenosine sẽ ngăn cản quá trỡnh giải phóng Norepinephrine từ hệ thông thần kinh giao cảm và thường gây nên hiện tượng gión mạch. Chớnh vỡ vậy tỡnh trạng hạ HA sẽ càng thờm trầm trọng .Trờn lõm sàng tỡnh trạng trờn thường xảy ra ở những người bệnh có nồng độ Ht <20-25 %.

Xử trí: Điều chỉnh thiếu mỏu , cần dựng Epo và cỏc yếu tố cần thiết cho quỏ trỡnh tạo mỏu, trong những trường hợp lọc máu cấp cần truyền máu bổ sung khi tiến hành lọc máu để làm tránh hạ HA.

Tổn thương thần kinh tự động.

Đặc biệt hay gặp ở những người bệnh đái tháo đường. Ở những người bệnh này phản ứng co mạch nhất là động mạch khi đối phó với tỡnh trạng giảm khối lượng tuần hoàn bị giảm đi đáng kể, do đó khi cung lượng tim giảm khả năng duy trỡ huyết ỏp qua con đường co mạch gần như không cũn giỏ trị.

Xử trớ : Dựng một số tỏc nhõn co mạch, tuy nhiờn hiệu quả cũn thấp.

Do dựng thuốc hạ huyết ỏp.

Cần chọn thuốc hạ huyết áp phù hợp cũng như thời gian dùng thuốc, nên tránh dùng thuốc hạ áp trước lọc máu ở những người bệnh có xu hướng hạ HA khi lọc. Tuy nhiên thời gian dùng, khoảng cách dùng, phụ thuộc vào dược động học của từng loại thuốc và khả năng dung nạp.

Hạ huyết ỏp do tim.

Do rối loạn chức năng tâm trương:

Tỡnh trạng phỡ đại của cơ tim sẽ dẫn đến giảm cung lượng tim khi phản ứng với tỡnh trạng giảm ỏp lực đổ đầy. Phỡ đại tâm thất phải và rối loạn chức năng tâm trương là những biểu hiện thường gặp ở người bệnh lọc máu. Điều trị cần dùng các thuốc trợ tim làm tăng sức co bóp của cơ tim, chú ý tỡnh trạng điện giải…nhịp tim chậm.

Do rối loạn nhịp tim và khả năng co bóp.

Cung lượng tim không phải chỉ ảnh hưởng bời khả năng đổ đầy mà cũn bị ảnh hưởng bởi nhịp tim và khả năng co bóp. Mặc dù hầu hết hạ HA trong lọc máu là có liên quan đến tỡnh trạng giảm thể tích đổ đầy, tuy nhiên không phải là trong mọi trường hợp.

Xử trí: Dùng các tác nhân tăng nhịp tim nếu nhịp chậm, điều trị nguyên nhân của rối loạn nhịp tim…tăng khả năng co bóp có thể làm giảm tỡnh trạng hạ HA.

2.2. Những nguyờn nhõn hiếm gặp

Hạ HA trong lọc mỏu cú thể là biểu hiện của một số bệnh lý khỏc khụng liờn quan đến quá trỡnh lọc mỏu như: Tràn dịch màng ngoài tim, nhồi máu cơ tim,chảy mỏu trong,nhiễm khuẩn huyết,rối loạn nhịp tim,phản ứng của cơ thể với màng lọc,tan máu,tắc mạch khí…

-Xử trớ theo nguyờn nhõn cụ thể

2.3. Hạ HA có liên quan đến màng lọc:

Sử dụng màng lọc cellulo cú thể gõy nờn tỡnh trạng hạ HA , cơ chế được cho là do quá trỡnh hoạt húa bổ thể và cỏc cytokines.Phản ứng dạng này thường xảy ra khi người bệnh được dung quả lọc lần đầu tiên. Tuy nhiên vấn đề này vẫn cũn cần nhiều nghiờn cứu thêm để khẳng định.

Xử trớ: nếu nghi ngờ hạ HA do màng lọc cần : Dừng ngay quỏ trỡnh lọc, bỏ hoàn toàn quả lọc và dõy lọc, cấp cứu như trường hợp hạ HA do sốc phản vệ.

HẠ KALI MÁU

I. NGUYÊN NHÂN

1. Mất qua thận

- Đái nhiều do bất cứ nguyên nhân gì.

- Đái tháo đường không kiểm soát được.

- Hạ magie máu, hạ clo máu, tăng calci máu.

- Toan ống thận typ I hoặc typ II.

- HC Fanconi, HC Bartter.

2. Mất qua đường tiêu hóa

- Nôn hoặc mất do dẫn lưu qua sonde dạ dày.

- Tiêu chảy (ỉa chảy).

- Dẫn lưu mật, mở thông hồi tràng, sau phẫu thuật ruột non.

- Thụt tháo hoặc dùng thuốc nhuận tràng.

3. Do thuốc

- Lợi tiểu thải kali (thiazid, furosemid).

- Insulin, Glucose, Natri bicarbonat.

- Cường Beta-adrenergic.

- Corticoid.

- Kháng sinh: amphotericinB, aminoglycosides, penicillin, ampicillin, rifampicin, ticarcillin, insulin.

- Kiềm máu.

- Điều trị thiếu hụt vitamin B12 và acid folic.

4. Lượng kali đưa vào không đủ

- Thiếu ăn, nghiện rượu, chế độ ăn kiêng.

5. Thừa corticoid chuyển hóa muối nước

- Cường aldosterol tiên phát ( hội chứng Conn), cường aldosterol thứ phát.

- Tăng huyết áp ác tính.

- Hội chứng Cushing, ung thư thận, u tế bào cạnh cầu thận, uống nhiều cam thảo…

6. Thể lâm sàng đặc biệt (Liệt chu kỳ Westphal thể hạ kali máu nguyên phát)

- Thường gặp ở lứa tuổi nhỏ đến < 30 tuổi.

- Diễn biến từ vài giờ đến 1 tuần, hay gặp vào buổi sáng, tái phát nhiều lần.

- Yếu cơ từ nhẹ đến nặng.

II. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng

- Yếu cơ ( tứ chi,cơ hô hấp...), đau cơ, co rút cơ, tiêu cơ vân.

- Mạch yếu, tiếng tim nhỏ có thể có tiếng thổi tâm thu, có khi thoáng ngất

- Bụng chướng, giảm nhu động ruột, táo bón, nôn, buồn nôn.

2. Cận lâm sàng

- Dấu hiệu hạ kali máu trên điện tim: thường đa dạng, có sóng U, sóng T dẹt, ST chênh xuống, QT kéo dài, dấu hiệu nặng trên điện tim loạn nhip thất (nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh).

- Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmo/l.

Hình 1. Biểu hiện có sóng U trên điện tim ở người bệnh hạ kali máu

Hình 2. Hình ảnh xoắn đỉnh ở người bệnh hạ kali máu

III. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Xét nghiệm kali máu < 3,5 mmol/l.

2. Chẩn đoán mức độ

- Mức độ nhẹ: hạ kali máu không có triệu chứng lâm sàng và điện tâm đồ.

- Mức độ vừa: hạ kali máu có thể có chướng bụng, chuột rút, điện tâm đồ có sóng T dẹt, đoạn ST chênh xuống nhưng không có các triệu chứng nặng như rối loạn nhịp tim nặng nề, liệt thần kinh cơ.

- Mức độ nặng: hạ kalai máu có các triệu chứng nặng trên lâm sàng (rối loạn nhịp tim hoặc yếu cơ, liệt, hoặc hội chứng tiêu cơ vân cấp).

IV. XỬ TRÍ

1. Nguyên tắc xử trí

- Mục tiêu điều trị hạ kali máu ngăn ngừa các biến chứng đe dọa tính mạng của hạ kali máu (rối loạn nhịp tim, liệt cơ, tiêu cơ vân).

- Người bệnh hạ kali máu nặng kali ≤ 2,5 mmol/l (< 3 mmol/l nếu đang dùng digoxin) và có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu trên điện tim cần phải xử trí ngay lập tức kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1-1,5 g) truyền qua đường tĩnh mạch.

- Tìm và điều trị nguyên nhân hạ kali máu.

2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Người bệnh nghi ngờ hạ kali máu, cho uống kaliclorua 1-1,5 g.

3. Xử trí tại bệnh viện

a) Xét nghiệm kali ≤ 2,5 mmol/L (< 3 mmol/L nếu đang dùng digoxin)

- Có triệu chứng liệt cơ và dấu hiệu nặng trên điện tim: Kaliclorua 13-20 mmol/giờ (1 -1,5 g) tốt nhất truyền qua TMTT liên tục trong 3 giờ, sau đó xét nghiệm lại rồi quyết định tiếp.

- Không có triệu chứng nặng hoặc không có triệu chứng: uống KCl 10- 15 mmol (1-1,5 g) mỗi 3 giờ và /hoặctruyền tĩnh mạch KCl 10 mmol/giờ.

b) Xét nghiệm 2.5 < kali <3.5 và không có triệu chứng

- Uống hoặc truyền tĩnh mạch, KCl 10- 20 mmol (1-1,5 g) mỗi 6 giờ.

* Theo dõi

- Trường hợp hạ kali máu có biến đổi trên điện tim, theo dõi điện tim liên tục trên máy theo dõi cho đến khi điện tim trở về bình thường.

- Theo dõi xét nghiệm kali máu. Hạ kali mức độ nặng 3 giờ/lần, mức độ vừa 6 giờ/lần, mức độ nhẹ 24 giờ/lần cho đến khi kali máu trở về bình thường.

* Chú ý

- Tránh truyền đường glucose ở người bệnh hạ kali máu sẽ gây tăng bài tiết insulin làm giảm kali máu.

- Nồng độ kaliclorua pha không quá 40mmol/l (3gram) nếu dùng đường truyền ngoại biên (phải bù qua đường ống thông tĩnh mạch trung tâm).

- Tốc độ bù kaliclorua không quá 26 mmol/giờ (2gram).

- pH tăng 0,1 tương đương với kali giảm 0,4 mmol/l.

- 1 gram kaliclorua có 13,6 mmol.

V. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tiên lượng

Người bệnh hạ kali máu tiên lượng nặng có thể gây gây tử vong nếu không được phát hiện và xử trí kịp thời.

2. Biến chứng

Hạ kali máu gây biến chứng nhịp chậm, giảm sức bóp cơ tim hoặc nhịp nhanh xoắn đỉnh, là một trong những nguyên nhân rối loạn nhịp dẫn đến ngừng tim. Cấp cứu ngừng tuần hoàn những bệnh nhân này mà không phát hiện hạ kali máu sẽ dẫn tới thất bại.

Suy hô hấp do liệt cơ hô hấp, thậm chí liệt tứ chi.

VI. PHÒNG BỆNH

Bù đủ kali đường uống với những người có nguy cơ hạ kali máu. Sử dụng thực phẩm và hoa quả có nồng độ kali cao như: khoai tây, chuối, cam và đào.

HẠ NATRI MÁU

I. ĐẠI CƯƠNG

- Hạ natri máu xảy ra khi natri máu giảm dưới 135 mEq/L.

- Đây là loại rối loạn điện giải thường gặp nhất ở các bệnh nhân nội trú (2,5%).

- Đa số bệnh nhân chỉ bị hạ natri máu nhẹ với các triệu chứng không đáng kể. Tuy nhiên một số bệnh nhân có thể bi hạ natri máu nặng với các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng (ví dụ: hôn mệ, co giật). Ngoài ra, việc xử trí hạ natri máu cũng phải hết sức thận trọng để tránh gây ra các biến chứng nghiêm trọng hơn.

II. SINH LÝ BỆNH

1. Sự bài tiết nước tự do.

Nói chung hàng ngày hầu hết lượng nước uống vào đều không có chất hòa tan. Để giữ cho nồng độ natri trong máu ổn định, thận phải thải một lượng nước tự do tương đương. Muốn làm được điều này thận phải duy trì ba cơ chế.

- Cơ chế 1: thành lập lọc dịch (gồm nước và điện giải) tại cầu thận.

- Cơ chế 2: tái hấp thu chủ động Na (không kèm tái hấp thu nước) tại đoạn dầy nhánh lên của quai Henle.

- Cơ chế 3: duy trì tính không thấm nước của ống góp khi không có hormon chống bài niệu (ADH).

Bệnh lý nào ảnh hưởng đến các cơ chế bài tiết nước tự do kể trên sẽ dẫn tới giảm bài tiết nước tự do và hạ natri máu.

2. Phù não và cơ chế thích nghi.

Trong trường hợp hạ natri với áp lực thẩm thấu máu thấp, nước sẽ vào nội bào gây phù não. Hầu hết các triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu là do tình trạng phù não và tăng áp suất nội sọ.

Để thích nghi với tình trạng phù não, tế bào thần kinh sẽ bơm chủ động điện giải (chủ yếu là kali) và các chất hòa tan hữu cơ ra ngoài. Bệnh nhân hạ natri máu mạn tính, có thể chỉ có các triệu chứng rất nhẹ mặc dù natri máu giảm nhiều. Những bệnh nhân này nếu được điều trị tích cực (đưa natri máu lên quá nhanh) sẽ làm mất nước nội bào quá nhanh dẫn tới tổn thương thần kinh nghiêm trọng không hồi phục (hủy myeline trung tâm cầu não).

III. NGUYÊN NHÂN

Natri là chất hòa tan chính trong dịch ngoại bào (ECF) do đó, có thể nói rằng hạ natri máu bao giờ cũng kèm giảm áp suất thẩm thấu máu. Tuy nhiên cũng có một số trường hợp hạ natri máu kèm áp lực thẩm thấu máu tăng hoặc bình thường. Các nguyên nhân gây hạ natri máu tóm tắt trong bảng 1.

1. Hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu tăng (ALTTm > 290 mOsm/L).

- Glucose và mannitol là các chất hòa tan có áp lực thẩm thấu cao sẽ kéo nước vào lòng mạch gây ra hạ natri máu do pha loãng. Mỗi 100 mg/dl đường máu tăng lên sẽ làm natri máu giảm 1,4 mEq/L.

- Mặc dù natri máu thấp nhưng vì áp lực thẩm thấu máu cao, nên dung dịch được dùng để điều trị là dung dịch nhược trương (ví dụ: NaCL 0,45%).

2. Hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu bình thường (ALTTm 275-290 mOsm/L).

- Còn gọi là hạ natri máu giả vì hiện tượng hạ natri máu đơn thuần là do xét nghiệm không chính xác, chứ natri máu và áp lực thẩm thấu máu của bệnh nhân hoàn toàn bình thường.

- Hai phương pháp đo natri máu thường dùng là quang phổ kế ngọn lửa và điện thế ký gián tiếp dùng nguyên tắc pha loãng huyết thanh, do đó mẫu xét nghiệm sẽ bị pha loãng quá mức khi có nhiều chất hòa tan (protein, lipide) làm cho nồng độ natri đo được bị hạ thấp (hình 1). Nếu nghi ngờ bệnh nhân bị hạ natri máu giả thì nên đo natri máu bằng phương pháp điện thế ký trực tiếp.

- Cần nhắc lại là trong hạ natri máu giả thì natri máu và áp lực thẩm thấu máu hoàn toàn bình thường, nên không cần điều trị đặc hiệu gì.

3. Hạ natri máu với áp lực thẩm thấu máu thấp (ALTTm < 275 mOSm/L).

Hầu hết bệnh nhân hạ natri máu có áp lực thẩm thấu máu thấp (hạ natri máu thực sự). Một cách đơn giản, có thể xem [Na+] lượng Na toàn cơ thể (TBNa+):nước toàn cơ thể (TBW). Như vậy, giảm natri máu có thể do: (1) giảm tử số (mất natri nguyên phát), (2) tăng mẫu số (ứ nước nguyên phát), hoặc (3) tăng tử số (tăng natri nguyên phát) nhưng tăng mẫu số nhiều hơn.

- Tất cả các nguyên nhân gây mất natri đều có giảm thể tích tuần hòan và dẫn đến kích thích trung tâm khát và tăng tiết ADH. Tình trạng uống nước (không có điện giải) và giảm bài tiết nước tự do dẫn đến hạ natri máu.

- Hạ natri kèm tăng ECF (nhóm III.C, bảng 1) thường kèm phù trên lâm sàng. Tình trạng giảm thể tích tuần hòan hiệu quả (EBV) dẫn đến tăng tái hấp thu Na+ ở ống gần và tăng tái hấp thu nước ở ống góp (với mức độ nhiều hơn). Mặc dù natri máu thấp, nhưng lượng natri toàn cơ thể vẫn tăng, cho nên các biện pháp điều trị nên tập trung vào việc thải bớt nước và natri dư hơn là bù natri.

- Hạ natri máu trên bệnh nhân có ECF bình thường (nhóm III.B) thường do rối loạn bài tiết nước tự do. Nguyên nhân thường gặp nhất là hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH). Các nguyên nhân gây tiết ADH khi không có tình trạng tăng áp suất thẩm thấu và giảm thể tích gồm: bệnh thần kinh, ung thư, thuốc, phẫu thuật. Suy thượng thận và suy giáp cũng gây hạ natri máu có thể tích dịch ngoại bào bình thường và các nguyên nhân này cần phải loại trừ trước khi chẩn đoán xác định SIADH.

IV. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

Hầu hết các triệu chứng lâm sàng của hạ natri máu là do tình trạng phù não. Mức độ nặng của các triệu chứng tùy thuộc vào mức độ và tốc độ hạ natri.

- [Na+] 130-135 mEq/L: gần như không có triệu chứng hoặc hơi nhức đầu.

- [Na+] 120-130 mEq/L: triệu chứng nhẹ buồn nôn, lừ đừ.

- [Na+] <120 mEq/L hoặc natri máu giảm nhanh: triệu chứng nặng hôn mê, co giật.

Tương quan giữa triệu chứng và [Na+] máu chỉ có tính chất tham khảo vì một số bệnh nhân hạ natri máu mạn tính có thể không có triệu chứng gì nghiêm trọng dù [Na+] máu rất thấp.

V. XÉT NGHIỆM

Bên cạnh các xét nghiệm thường quy và các xét nghiệm để chẩn đoán nguyên nhân. Các xét nghiệm sau đây có giá trị trong chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân hạ natri máu: (1) áp suất thẩm thấu máu, (2) áp suất thẩm thấu nước tiểu, (3) nồng độ natri nước tiểu.

1. Áp lực thẩm thấu máu.

- ALTTm thấp cho phép xác định đó là hạ natri máu thực sự.

- Cần lưu ý là ALTTm phải đo trực tiếp chứ không được tính theo công thức (2Na++Glucose/18+BUN/2.8) vì công thức này không phản chính xác ASTTm trong trường hợp trong máu có mannitol, tăng lipide, tăng protein. Trong công thức này glucose và BUN tính theo đơn vị mg/dl.

2. Áp lực thẩm thấu nước tiểu (ASTTnt).

- Khi máu bị nhược trương thì đáp ứng thích hợp của thận là pha loãng nước tiểu tối đa. Như vậy, ALTTnt thấp (< 100 mOsm/L) gặp trong hạ natri máu do uống nhiều.

- Ngược lại, nếu hạ natri máu mà ALTTnt không thấp (> 100 mOsm/L), chứng tỏ có tăng tiết ADH và giảm bài tiết nước tự do.

- Nếu không đo được ALTTnt thì có thể dùng tỷ trọng nước tiểu, với mức pha loãng nước tiểu tương ứng với tỷ trọng 1,003.

3. Natri niệu.

- Trên bệnh nhân bị giảm ECF, nếu Na+ niệu thấp (< 10 mEq/L) chứng tỏ thận tái hấp thu natri tốt, và bệnh nhân bị mất nước qua các đường khác (ví dụ: tiêu hóa, da, hô hấp).

- Ngược lại, nếu cao Na+ niệu (> 20 mEq/L): mất natri qua thận (ví dụ: bệnh não mất muối, dùng thuốc lợi tiểu).

VI. CÁC BƯỚC TIẾP CẬN HẠ NATRI MÁU (hình 2)

- Bước 1: đo áp lực thẩm thấu máu. Là bước đầu tiên vì giúp phân biệt hạ natri máu có giảm ALTTm và các trường hợp hạ natri máu không có giảm ALTTm. Bên cạnh việc giúp định hướng tìm nguyên nhân thì ALTTm còn quyết định hướng điều trị bằng dịch nhược trương, dịch ưu trương hoặc không điều trị. Vì thật ra yếu tố quyết định triệu chứng lâm sàng chính là áp lực thẩm thấu máu chứ không phải [Na+] máu.

- Bước 2: đo áp suất thẩm thấu nước tiểu. Khi ALTTm máu giảm, nếu ALTTnt cũng giảm tới mức tối đa thì chứng tỏ thận bài tiết nước tự do tốt. Như vậy hạ natri máu trong trường hợp này là do cơ thể không thể bài tiết hết lượng nước uống vào (bệnh uống nhiều). Ngược lại, nếu ALTTnt không giảm tới mức tối đa, chứng tỏ có giảm bài tiết nước tự do.

- Bước 3: đánh giá thể tích dịch ngoại bào. Trong hạ natri với ALTTm thấp, dựa vào ECF có thể chẩn đoán phân biệt hạ natri máu do mất natri nguyên phát hay ứ nước nguyên phát..

a. Tăng ECF: thể hiện trên lâm sàng bằng phù. Tăng natri nguyên phát, kèm ứ nước nhiều hơn (III.C).

b. Giảm ECF, thể hiện bằng nhiều triệu chứng: môi lưỡi khô, véo da, tụt huyết áp tư thế. Một số xét nghiệm giúp đánh giá giảm ECF gồm: BUN:creatinine > 10:1, tăng acid uric. Natri niệu thấp cũng là một dấu hiệu đáng tin cậy của giảm ECF, ngoại trừ trường hợp mất dịch qua thận. Nếu có giảm ECF thì nguyên nhân hạ natri máu là mất natri nguyên phát (III.A).

c. Những bệnh nhân không có biểu hiện tăng ECF hay giảm ECF thì được xem như có ECF bình thường. Nếu khó phân biệt hạ natri máu có ECF giảm hay ECF bình thường thì có thể truyền thử 500-1000 ml NaCl 0.9%. Sau đó thử lại [Na+] máu và [Na+] niệu. Nếu là bệnh nhân có ECF giảm thì sau khi truyền dịch [Na+] máu sẽ tăng lên. Ngược lại nếu bệnh nhân có ECF bình thường (như trong SIADH) thì [Na+] niệu sẽ tăng, nhưng [Na+] máu không tăng, thậm chí còn giảm.

- Bước 4: đo natri niệu. Nói chung tất cả bệnh nhân hạ natri máu có giảm ECF đều do mất natri. Natri niệu giúp chẩn đoán mất natri qua thận hay ngoài thận (xem thêm phần trên).

VII. ĐIỀU TRỊ

Chỉ đề cập đến hạ natri máu thật sự (có ALTTm thấp)

1. Nguyên tắc chung.

- Mục đích điều trị: (1) tăng [Na+] máu lên khoảng 125 mEq/L, (2) điều trị bệnh nguyên nhân.

- Natri ưu trương chỉ nên dùng cho bệnh nhân có triệu chứng nặng (hôn mê, co giật).

- Chỉ được nâng natri máu từ từ vì natri máu tăng quá nhanh có thể gây ra biến chứng thần kinh nghiêm trọng.

- Một lần nữa, dựa theo công thức [Na+] TBNa+:TWB, muốn tăng [Na+] có thể bằng hai cách.

a. Tăng tử số: bù natri.

b. Giảm mẫu số: tiết chế nước, tăng bài tiết nước tự do (bằng thuốc lợi tiểu). Một cách lý tưởng thì lựa chọn biện pháp điều trị nào sẽ tùy theo cơ chế gây bệnh.

2. Hạ natri máu kèm giảm ECF.

- Bệnh nhân hạ natri máu nhẹ kèm giảm ECF thường chỉ cần bù natri đẳng trương 0,9%.

- Natri đẳng trương nâng natri máu của bệnh nhân qua hai cơ chế: (1) [Na+] trong NaCl 0,9% là 154 mEq/L cao hơn [Na+] máu bệnh nhân, (2) việc khôi phục ECF sẽ giảm bài tiết ADH dẫn tới tăng bài tiết nước tự do.

3. Hạ natri máu kèm phù.

- Biện pháp cơ bản là tiết chế nước. Lượng nước uống hàng ngày phải thấp hơn lượng nước tiểu. Ngoài ra hạn chế nước cũng rất hiệu quả trong hạ natri máu do bệnh uống nhiều, suy thận, SIADH.

- Hạn chế natri nhập cũng là một biện pháp hiệu quả. Cần lưu ý là luôn phải duy trì một lượng natri nhập tối thiểu để giúp bài tiết nước tự do. Có thể kết hợp dùng lợi tiểu để tăng hiệu quả thải nước:thải natri.

4. Bù natri.

Tính lượng natri cần bù.

- Tính lượng nước toàn cơ thể (TBW) = trọng lượng cơ thể 50% ở phụ nữ và 60% ở đàn ông. Lưu ý: khi tính lượng natri cần bù phải tính TBW chứ không chỉ riêng ECF vì nước khuyếch tán tự do và áp suất thẩm thấu nội ngoại bào luôn bằng nhau.

- Na+ cần bù = (Na+ mong muốn – Na+ bệnh nhân) TBW

Tốc độ bù natri.

- Nói chung không được nâng natri máu lên quá 0,5-1 mEq/L/giờ (< 8-12 mEq/L trong 24 giờ đầu tiên).

- Những trường hợp hạ natri máu nặng có hôn mê, co giật nâng natri máu lên nhanh hơn (1-2 mEq/L mỗi giờ) trong vài giờ đầu. Khi triệu chứng đã cải thiện thì phải giảm tốc độ bù natri lại.

- Trong những giờ đầu tiên, nên đo ion đồ mỗi 2-4 giờ/lần để đảm bảo [Na+] máu không tăng lên quá nhanh.

Ví dụ.

- Bệnh nhân nam 60kg, có [Na+] máu 105 mEq/L. Muốn nâng [Na+] máu bệnh nhân lên 115 mEq/L thì lượng natri cần bù = (115-105) 60 0.6 = 360 mEq.

- Natri ưu trương 3% có 513 mEq/L. Lượng natri 3% cần dùng là 701 ml. lượng natri này sẽ được chia ra đều trong 24 giờ. Hoặc nếu bệnh nhân có triệu chứng nặng thì trong 3-4 giờ đầu có thể truyền 200-250ml.

HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

1. Chẩn đoán xác định (Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS theo hội nghị Mỹ – Âu về ARDS năm 1994):

– Triệu chứng lâm sàng:

+ Khởi phát cấp tính, thường trong khoảng 4-48 giờ.

+ Bệnh nhân thở nhanh, tím môi đầu chi, co kéo cơ hô hấp, không đáp ứng với dùng oxy liều cao.

+ Nghe phổi có thể thấy ran ẩm, ran nổ.

+ Không có các dấu hiệu của suy tim trái: không ứ trệ tuần hoàn, không khó thở cơn (mà là khó thở liên tục), áp lực tĩnh mạch trung tâm < 15cm nước, áp lực mao mạch phổi bít < 18mmHg.

-Triệu chứng cận lâm sàng:

+ Phim Xquang ngực: dạng thâm nhiễm lan toả cả hai bên phế trường.

+ Khí máu động mạch: Pa02 giảm nặng thường dưới 60mmHg, tỉ lệ Pa02/Fi02≤ 200.

2. Chần đoán phân biệt

– Phù phổi cấp huyết động: do suy tim trái cấp hoặc quá tải dịch cấp. Tổn thương trên phim Xquang dạng cánh bướm tiến triển nhanh và thoái lui nhanh.

– Xuất huyết phế nang lan tỏa: suy hô hấp cấp có kèm theo mất máu nhanh. Bệnh nhân ho ra đờm lẫn máu hoặc soi hút phế quản có máu.

3. Chẩn đoán nguyên nhân

– Nguyên nhân tại phổi:

+ Viêm phổi nặng: là nguyên nhân thường gặp nhất, viêm phổi do vi khuẩn (ví dụ như: phế cầu, liên cầu, Haemophilus Influenzae…) hoặc viêm phổi do virus (ví dụ: cúm A H5N1, SARS…).

+ Ngạt nước: tổn thương màng sufartan.

+ Trào ngược dịch dạ dày: thường gặp ở bệnh nhân hôn mê hoặc say rượu. Dịch dạ dày gây ra tổn thương phổi trên diện rộng kèm xẹp phổi.

+ Tiêm, hít heroin hay sử dụng các loại thuốc ma túy khác (cocain, amphetamin…).

+ Chấn thương lồng ngực nặng gây đụng giập phổi.

– Nguyên nhân ngoài phổi:

+ Nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn.

+ Truyền máu số lượng lớn (> 15 đơn vị).

+ Viêm tụy cấp nặng.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Thở máy

– Các mục tiêu cần đạt:

+ Oxy hoá máu: khí máu động mạch có Pa0₂: 55 – 80mmHg hoặc đo Sp0₂ đầu ngón tay là 88 – 95%.

+ Áp lực cao nguyên (Pplateau) ≤ 30cm nước.

+ pH máu động mạch: 7,25 – 7,45.

– Nếu đặt phương thức thở là PCV: đặt PC và PEEP sao cho tổng áp lực thở vào dưới 30cm nước. Điều chỉnh PC và PEEP sao cho đạt được các mục đích nêu trên.

– Nếu đặt VCV:

+ Tính cân nặng lí tưởng:

Nam = 50 + 0,91 X (chiều cao cm – 152,4).

Nữ = 45 + 0,91 X (chiều cao cm – 152,4).

+ Đặt Vt lúc đầu 8 – 10ml/kg cân nặng, sau đó điều chỉnh dựa theo Pplateau. Nếu Pplateau > 30cm nước, giảm dần Vt mỗi lần 1 ml/kg sao cho Pplateau < 30cm nước, lưu ý không giảm Vt < 5ml/kg.

– Đặt Fi0₂ và PEEP theo bảng sau sao cho đạt mục tiêu oxy hóa máu:

Fio2	0,3	0,4	0,5	0,6	0,7	0,8	0,9	1
PEEP	5	5-8	8-10	10	10-14	14	14-18	18-23

– Cài đặt tần số thở 14 – 35 lần/phút sao cho đảm bảo được thông khí phút (6 – 8 lít/phút).

– Lưu ý: cần làm khí máu động mạch sau khi cài đặt các thông số máy thở một giờ để tiếp tục điều chỉnh. Tránh làm khí máu động mạch ngay sau khi hút đờm vì kết quả dễ bị sai lệch. Nếu các thông số máy thở được giữ nguyên cũng phải làm khí máu mỗi 8 giờ. Dưới đây là một vài hướng dẫn điều chỉnh dựa vào khí máu động mạch:

+ Nếu pH = 7,15 – 7,25: tăng tần số thở sao cho đạt mục tiêu pH. Tần số thở lớn nhất có thể là 35 chu kì/phút.

+ Nếu pH <7,15: tăng ngay tần số thở lên 35 chu kì/phút, xem xét dùng dung dịch bicarbonat truyền tĩnh mạch. Trong khi đó có thể tăng dần Vt mỗi lần thêm 1ml/kg cho đến khi pH > 7,15 (vẫn phải đảm bảo mức Pplateau cho phép).

+ Chấp nhận tăng C0₂ máu miễn là vẫn đảm bảo được mục tiêu oxy hóa máu và áp lực cao nguyên dưới 30cm nước nước. Trong trường hợp các điều chỉnh thở máy theo nhiều cách khác nhau mà vẫn không đảm bảo được mục tiêu oxy hóa đặt ra, nếu điều kiện kĩ thuật cho phép, nên tiến hành tim phổi nhân tạo (ECMO), khi đó việc thở máy chỉ là để tránh xẹp phổi (xem thêm quy trình kĩ thuật ECMO).

2. An thần – giãn cơ

Dùng an thần hoặc dùng phối hợp thuốc an thần và giãn cơ sao cho bệnh nhân thở theo máy hoàn toàn (điểm Ramsay đạt 4 – 5). Tuy nhiên, an thần giãn cơ cần giảm liều và dừng đúng lúc khi bệnh tiến triển tốt lên để cai thở máy kịp thời và bỏ máy sớm nhất có thể.

3. Đảm bảo huyết động và cân bằng dịch vào ra

Cân bệnh nhân hàng ngày, đánh giá cân bằng dịch vào ra, đảm bảo cân bằng âm hoặc bằng không. Nếu bệnh nhân tăng cân, cân bằng dịch dương, dùng furosemid tiêm tĩnh mạch với liều thích hợp để điều chỉnh kịp thời để bệnh nhân trở về cân nặng ban đầu và duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 6 đến 8cm nước. Áp lực mao mạch phổi bít 8 – 10mmHg (nếu đặt catheter Swan Ganz).

4. Các biện pháp điều trị khác

– Kiểm soát glucose máu: nếu đường máu > 10,0mmol/l, làm xét nghiệm đường máu mao mạch tại giường 3 giờ một lần và dùng insulin để đạt được mức đường máu 6 – 10mmol/l.

– Liệu pháp kháng sinh chống nhiễm khuẩn: dùng ngay kháng sinh phương pháp xuống thang, sau đó điều chỉnh theo kháng sinh đồ (nếu có).

– Trong trường hợp viêm phổi do virus cúm A (ví dụ: H5N1): xem thêm phác đồ điều trị viêm phổi do cúm A.

– Dự phòng tắc mạch: dùng heparin liều dự phòng.

– Dự phòng loét đường tiêu hoá: sử dụng một thuốc ức chế bơm proton (ví dụ Omeprazol).

– Biện pháp huy động phế nang: tham khảo quy trình kĩ thuật huy động phế nang.

– Đảm bảo đủ hemoglobin (> 8g/l).

III. PHÒNG BỆNH

– Tích cực điều trị viêm phổi đề phòng tiến triển nặng thành ARDS.

– Cho bệnh nhân nằm đầu cao, đặc biệt ở những bệnh nhân có rối loạn ý thức.

HÔN MÊ NHIỄM TOAN CETON DO ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

2. Chẩn đoán nguyên nhân mất bù của toan ceton do đái tháo đường

• Triệu chứng lâm sàng

– Rối loạn ý thức các mức độ khác nhau, từ vật vã kích thích đến hôn mê sâu.

– Buồn nôn, nôn, đau bụng và tăng thông khí (thở nhanh và sâu, kiểu thở Kussmaul).

– Các dấu hiệu mất nước: da khô, giảm độ chun giãn da, khô các màng niêm mạc, nước tiễu ít, hạ huyết áp hay tình trạng sốc.

– Các biểu hiện lâm sàng của các yếu tố mất bù: nhiễm khuẩn hô hấp, tiết niệu…

• Triệu chứng cận lâm sàng

– Tăng đường huyết: thường gặp trong khoảng: 14mmol/l < đường huyết < 44mmol/l.

– Khí máu động mạch: toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion.

– Ceton máu, ceton niệu dương tính.

– Hạ kali máu.

– Nhiễm khuẩn.

– Không tuân thủ chế độ điều trị (dừng hoặc giảm liều insulln).

– Không tuân thủ chế độ ăn của bệnh tiểu đường.

– Căng thẳng kéo dài.

– Nhồi máu cơ tim cấp, tai biến mạch não.

3. Chẩn đoán phân biệt (xem bảng 1)

Bảng 1. Phân biệt nhiễm toan ceton do đái tháo đường và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

	Toan ceton			Tăng áp lực thẩm thấu
	Nhẹ	Trung bình	Nặng	Tăng áp lực thẩm thấu
Đường máu mmol/l	>14	>14	>14	>33
PH máu động mạch	7,25-7,30	7,00-7,24	<7,00	>7,30
Bicacbonat (mEg/l)	15-18	10-15	<10	>18
Ceton niệu	+	+	+	ít
Ceton máu	+	+	+	ít
Áp lực thám tháu (mOsm/kg)	Thay đổi	Thay đổi	Thay đổi	>320
Khoảng trắng anion	>10	>12	>12	Thay đổi
Tình trạng ý thức	Tỉnh	Tinh	Hôn mê	Hôn mê

* Áp lực thẩm thấu ước tính = 2 X natri đo được (mmol/l) + glucose (mmol/l). Khoảng trống anion = (Na⁺) – (Cr + HCO3-).

II. ĐIỀU TRỊ

• Nguyên tắc:

1. Kiểm soát chức năng sống (các bước ABC).

2. Bù kali tích cực, bù ngay kể cả trong trường hợp xét nghiệm chưa có giảm kali.

3. Theo dõi đường máu mao mạch 1 giờ/lần đến khi bệnh nhân ổn định làm 3 giờ/lần để điều chỉnh liều insulin. Xét nghiệm điện giải đồ 6 giờ/lần, khí máu động mạch 12 giờ/lần cho đến khi bệnh nhân ổn định.

III. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NGUYÊN NHÂN

1. Bù dịch

– Nếu có tụt huyết áp: muối đẳng trương, truyền tốc độ nhanh (500ml/15 phút), đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm 10 – 12cm nước.

– Truyền muối đẳng trương 15 – 20ml/kg/giờ, nếu không có biểu hiện suy tim, trong vài giờ đầu cho những bệnh nhân có giảm thể tích nhưng không có biểu hiện sốc.

– Sau khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn:

+ Truyền natri clorua 0,45% 4-14ml/kg/giờ nếu như natri hiệu chỉnh bình thường hoặc tăng.

+ Tiếp tục truyền natri đẳng trương nếu như natri hiệu chỉnh giảm.

+ Truyền thêm đường khi đường máu 10mmol/l).

2. Bù kali

– Nếu nồng độ kali ban đầu < 3,5mmol/l, duy trì insulin và truyền tĩnh mạch 20 – 30mmol/giờ cho đến khi nồng độ kali > 3,5mmol/l.

– Nếu nồng độ kali ban đầu từ 3,5 – 5,3mmol/l, truyền tĩnh mạch dịch có pha kali 20mmol/l để đảm bảo nồng độ kali máu từ 4 – 5mmol/l.

– Nếu nồng độ kali ban đầu > 5,3mmol/l, không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 3 giờ và theo dõi điện tim liên tục.

3. Insulin

– Bolus 0,1 đơn vị/kg sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 đơn vị/kg/giờ.

– Truyền insulin liên tục cho đến khi hết toan ceton, đường máu < 11mmol/l và chuyền sang insulin đường tiêm dưới da.

4. Truyền bicarbonat cho bệnh nhân có pH < 7,00

– Nếu pH từ 6,9 – 7,0 truyền 250ml dung dịch natri bicarbonat 1,4% trong 2 giờ.

– Nếu pH < 6,9 truyền 500ml dung dịch natri bicarbonat 1,4% trong 2 giờ.

Sau đó làm lại xét nghiệm pH máu động mạch.

5. Điều trị nguyên nhân mất bù

– Kháng sinh hợp lí, cụ thể theo các tình huống trên lâm sàng.

– Dùng thuốc chống đông tùy theo chẩn đoán.

IV. PHÒNG BỆNH

– Bệnh nhân đái tháo đường phải được theo dõi diễn biến bệnh chặt chẽ, khám bệnh định kì đầy đủ, thay đổi liều lượng thuốc điều trị tùy thuộc vào tiến triển của người bệnh.

– Khám, phát hiện và điều trị các bệnh lí phối hợp như nhiễm trùng, bệnh lí tim mạch.

– Hướng dẫn, tư vấn bệnh nhân không được bỏ thuốc điều trị và có chế độ ăn hợp lí nhất.

HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU Ở NGƯỜI ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

a. Triệu chứng lâm sàng

– Rối loạn ý thức các mức độ khác nhau từ lơ mơ đến hôn mê sâu.

– Dấu hiệu mất nước nặng: da khô, nếp véo da mất đi chậm, mạch nhanh, huyết áp tụt, …

– Các biểu hiện triệu chứng của các yếu tố khởi phát (nhiễm khuẩn, tai biến mạch não,…).

b. Triệu chứng cận lâm sàng

– Tăng đường huyết thường > 40mmol/l.

– Áp lực thẩm thấu huyết tương > 350mOsm/l.

– Khí máu động mạch: pH > 7,3, bicarbonat > 15mmol/l.

– Không có ceton niệu hoặc rất ít.

– Natri máu thường tăng > 145mmol/l nhưng vẫn có thể bình thường.

3. Chẩn đoán nguyên nhân mất bù của hôn mê tăng áp lực thẩm thấu do đái tháo đường

– Nhiễm toan ceton do đái tháo đường và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu (xem bảng 1).

Bảng 1. Phân biệt toan ceton do đái tháo đường và hôn mê tăng áp lực thẩm thấu

	Toan ceton do đái tháo đường			Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
	Nhẹ	Trung bình	Nặng	Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu
Đường máu (mmol/l)	>14	>14	>14	>33
pH máu động mạch	7,25-7,30	7,00-7,24	<7,00	>7,30
Bicarbonat (mEq/l)	15-18	10-15	<10	>18
Ceton niệu	+	+	+	ít
Ceton máu	+	+	+	ít
Áp lực thẩm thấu (mOsm/kg)	Thay đổi	Thay đổi	Thay đổi	>320
Khoảng trống anion	>10	>12	>12	Thay đổi
Tình trạng ý thức	Tỉnh	Tỉnh	Hôn mê	Hôn mê

* Áp lực thẩm thấu ước tính = 2 x [(natri (mmol/l)] + glucose (mmol/l). Khoảng trống anion = (Na⁺) – (CR + HCO~)

– Tăng thẩm thấu không có tăng đường huyết ở người uống quá nhiều rượu.

– Tăng thẩm thấu ở người lọc màng bụng bằng dung dịch đường quá ưu trương.

– Hôn mê hạ đường huyết ở người đái tháo đường.

– Hôn mê toan lactic ở người đái tháo đường.

– Đái tháo nhạt gây mất nước, tăng natri máu.

– Nhiễm khuẩn.

– Không tuân thủ chế độ điều trị (dừng hoặc giảm liều insulin).

– Không tuân thủ chế độ ăn của bệnh tiểu đường.

– Dùng thuốc lợi tiểu quá nhiều.

-Tai biến mạch não.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc

1. Cấp cứu ban đầu A, B, c.

2. Đặt ngay đường truyền tĩnh mạch lớn, sau đó đặt catheter tĩnh mạch trung tâm.

3. Theo dõi đường máu mao mạch 3 giờ/lần để chỉnh liều insulin, điện giải đồ 6 giờ/lần cho đến khi bệnh nhân ổn định.

4. Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân thuận lợi gây HMTALTT (viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu, tai biến mạch não, …).

2. Bù dịch

– Bắt đầu truyền 1 lít natri clorua 0,9% trong 1 giờ. Ước tính lượng nước thiếu khoảng 8-10 lít.

– Nếu có giảm thể tích nặng gây tụt huyết áp: truyền natri clorua 0,9% 1 lít/glờ cho đến khi huyết áp tối đa trên 90mmHg.

– Nếu mất nước nhẹ, tính natri hiệu chỉnh:

+ Na máu hiệu chỉnh = giá trị natri máu đo được + 1,6mmol/l cho mỗi 5,6mmol glucose tăng thêm.

+ Nồng độ natri bình thường hoặc tăng: truyền natri clorua 0,45% 250- 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu 16,5mmol/l, truyền thêm glucose 5% cùng với natri clorua 0,45%, tốc độ truyền 150 – 250ml/giờ.

+ Nồng độ natri giảm: truyền natri clorua 0,9% 250 – 500ml/giờ tùy vào tình trạng mất nước. Khi glucose máu 16,5mmol/l truyền thêm glucose 5% với natri clorua 0,45% với tốc độ 150-250ml/giờ.

3. Insulin

– Insulin 0,1 đơn vị/kg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 đơn vị/kg/giờ.

– Nếu glucose máu không giảm 3,0mmol/l trong giờ đầu tiên có thể tăng gấp đôi liều insulin.

– Khi glucose máu đạt 16,5mmol/l, giảm insulln xuống còn 0,02 – 0,05 đơn vị/kg/giờ. Đảm bảo glucose máu 11 – 16,5mmol/l cho đến khi bệnh nhân tỉnh.

4. Bù kali

– Nếu chức năng thận bình thường (nước tiểu > 50ml/giờ).

– Nếu kali máu < 3,5mmol/l dùng Insulin và truyền tĩnh mạch 20-30mmol kall/giờ cho đến khi nồng độ kali máu > 3,5mmol/l.

– Nếu nồng độ kali ban đầu từ 3,5 – 5,3mmol/l, bổ sung kali 20 – 30mmol/l của dịch truyền tĩnh mạch đề đảm bảo nồng độ kali máu duy trì từ 4 – 5mmol/l.

– Nếu nồng độ kali ban đầu > 5,3mmol/l, không bù kali, kiểm tra kali máu mỗi 2 giờ.

Khi bệnh nhân ổn định và có thể ăn được chuyển sang tiêm insulin dưới da. Tiếp tục truyền insulin tĩnh mạch 1-2 giờ sau khi tiêm insulin dưới da để đảm bảo đủ nồng độ insulin trong máu.

5. Điều trị nguyên nhân gây mất bù

– Cho kháng sinh nếu có bằng chứng về nhiễm khuẩn.

– Dùng thuốc chống đông chống tắc mạch.

III. PHÒNG BỆNH

– Bệnh nhân đái tháo đường phải được theo dõi diễn biến bệnh, sự thay đổi ý thức, kiểm tra đường máu một cách chặt chẽ và có hệ thống. Hướng dẫn chế độ ăn uống hợp lí, dùng Insulin theo đúng chỉ định của thầy thuốc.

– Khám, phát hiện và điều trị các bệnh lí phối hợp như nhiễm trùng, bệnh lí tim mạch.

NGỘ ĐỘC CẤP ACETAMINNOPHENIN

3. Chẩn đoán phân biệt

• Hỏi bệnh: có hai trường hợp.

– Uống một liều gây ngộ độc: bệnh nhân uống paracetamol với liều ngộ độc > 140mg/kg, ở người nghiện rượu, suy dinh dưỡng, xơ gan, đang dùng các thuốc khác độc với gan thì có thể ngộ độc với liều thấp hơn.

– Uống quá liều điều trị lặp lại nhiều lần, cũng có thể gây ngộ độc: uống ≥ 2 lần, mỗi lần > 4g trong khoảng thời gian > 8 giờ.

• Triệu chứng: chia làm 4 giai đoạn theo thời gian.

– Giai đoạn 1 (0,5-24 giờ): ngay sau uống: thường không có triệu chứng.

+ Buồn nôn, nôn.

+ Vã mồ hôi, khó chịu.

+ Có thể tăng AST, ALT.

+ Khám lâm sàng thấy bình thường.

– Giai đoạn 2: 24-72 giờ

+ Chán ăn, buồn nôn, nôn.

+ AST, ALT tăng cao, bilirubin tăng, thời gian PT kéo dài, chức năng thận giảm.

– Giai đoạn 3: (72 – 96 giờ):

+ Suy gan: vàng da, rối loạn đông máu, bệnh não gan, hôn mê gan dẫn đến tử vong.

+ Suy thận cấp: có thể phối hợp với suy gan.

+ Suy đa tạng.

– Giai đoạn 4 (từ 4-14 ngày): nếu bệnh nhân sống thì chức năng gan hồi phục hoàn toàn không để lại xơ hoá.

• Xét nghiệm:

– Xét nghiệm máu,: ure, đường, creatinin, điện giải, AST, ALT,

- đông máu cơ bản,

- xét nghiệm loại trừ viêm gan do các nguyên nhân khác.

- Tồng phân tích nước tiểu.

– Chẩn đoán hình ảnh: Xquang tim phổi,

- siêu âm ổ bụng.

– Suy gan cấp: bệnh lí não do bệnh gan (rối loạn ý thức, hôn mê, phù não), rối loạn đông máu, tiểu cầu giảm, , hạ đường huyết, albumin giảm,…

– Chảy máu: do rối loạn đông máu do suy gan.

– Suy thận cấp.

-Viêm gan, suy gan, hôn mê gan do viêm gan virus, nghiện rượu và các nguyên nhân khác.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Ổn định bệnh nhân

• Xử trí cấp cứu ổn định tình trạng bệnh nhân: áp dụng theo nguyên tắc chung, xử trí các tình trạng nặng (như suy hô hấp, tụt huyết áp…).

• Loại bỏ chất độc:

– Gây nôn: nếu bệnh nhân mới uống paracetamol trong vòng 1 giờ.

– Rửa dạ dày: khi bệnh nhân mới uống trong vòng 6 giờ.

– Than hoạt: sau khi bệnh nhân được gây nôn hoặc rửa dạ dày. Dùng 1 liều 1g/kg, kết hợp với Sorbitol liều tương đương.

• Thuốc giải độc:

– N – acetylcystein (Mucomyst, Acemuc…).

– Chỉ định:

+ Bệnh nhân uống paracetamol liều > 140mg/kg trong vòng 72 giờ, men gan chưa tăng, chưa có hoặc không có xét nghiệm nồng độ paracetamol máu.

+ Uống quá liều điều trị lặp lại nhiều lần có nồng độ paracetamol > 20mcg/ml hoặc men gan tăng.

+ Bệnh nhân nghi uống quá liều paracetamol nhưng không rõ liều, đến trong vòng 72 giờ, men gan chưa tăng.

+ Bệnh nhân có nồng độ paracetamol ở trên đường khuyến cáo điều trị của đồ thị.

+ Bệnh nhân uống quá liều paracetamol (> 4g/24 giờ), đến muộn, bất kể nồng độ paracetamol nhưng có viêm gan hoặc suy gan, không loại trừ được ngộ độc paracetamol.

– Liều dùng:

+ Bệnh nhân chưa có biểu hiện viêm gan:

+ N-acetylcystein dạng uống: liều ban đầu: 140mg/kg, các liều sau 70mg/kg/lần, 4 giờ/lần (17 liều).

+ N-acetylcystein dạng truyền tĩnh mạch: liều ban đầu 150mg/kg, truyền trong 60 phút, liều tiếp theo 50mg/kg, truyền trong 4 giờ, liều duy trì 100mg/kg, truyền trong 16 giờ.

– Thời gian dùng:

+ Dùng tới khí paracetamol máu âm tính và men gan không tăng.

+ Trường hợp không có xét nghiệm nồng độ: dùng tới khi đủ liều như trên, enzym gan làm lại không tăng. Nếu enzym gan tăng thì dùng tiếp liều duy trì đến khi enzym bình thường.

+ Bệnh nhân có biểu hiện viêm gan, suy gan: dùng tương tự như trên và kéo dài cho đến khi hết viêm gan.

– Cách dùng:

+ Pha N-acetylcystein dạng uống thành dung dịch 5%, có thể cho thêm nước quả để dễ uống. Khoảng cách giữa các liều là 4 giờ, nếu bệnh nhân nôn sau khi mới uống thuốc thì uống lại liều đó sau 1 giờ. Nếu bệnh nhân mới được dùng than hoạt thì vẫn uống thuốc này bình thường.

+ Chống nôn tích cực: trước khi bệnh nhãn uống thuốc cần dùng thuốc chống nôn cho bệnh nhân: có thể Primperạn 10mg X 1 ống tiêm tĩnh mạch, nếu vẫn còn nôn thì cho bệnh nhân uống chậm từng ít một hoặc nhỏ giọt chậm qua ống thông dạ dày (bệnh nhân không tỉnh), tiêm nhắc lại hoặc aminazin 25mg X 1/2-1 ống tiêm bắp.

+ Nếu bệnh nhân nôn sau uống, nhắc lại liều đó sau 1 giờ.

– Các biện pháp điều trị khác:

+ Bù nước, điện giải.

+ Bệnh nhân ăn kém do nôn nhiều: chống nôn, truyền đường glucose 10-20% để nuôi dưỡng.

+ Viêm gan: điều trị hỗ trợ theo nguyên tắc chung.

+ Suy thận cấp: điều trị theo nguyên tắc chung.

– Theo dõi: xét nghiệm enzym gan, chức năng thận.

2. Theo dõi việc dùng N-acetylcystein

Tình trạng nôn của bệnh nhân, bệnh nhân có được dùng đúng liều hay không; theo dõi các xét nghiệm (như trên).

III. PHÒNG BỆNH

– Khuyên bệnh nhân không lạm dụng paracetamol, thận trọng vì có nhiều loại chế phẩm khác nhau cùng chứa paracetamol.

– Nên thận trọng khi dùng paracetamol cho các bệnh nhân nghiện rượu, có bệnh gan, đang điều trị thuốc độc với gan, bệnh nhân suy dinh dưỡng.

– Với bệnh nhân tự tử, khám và điều trị theo chuyên khoa tâm thần để tránh ngộ độc tái d

NGỘ ĐỘC CẤP BARBITURIC

I. Triệu chứng ngộ độc cấp

1. Ngộ độc barbituric có tác dụng nhanh (thiopental)

Thiopental có thể gây tăng phản xạ co thắt: co thắt thanh quản, thiệt hầu.

Nếu tiêm nhanh có thể gây ngừng thở.

Thiopental quá hạn có thể gây sunfhemoglobin truy mạch và suy hô hấp cấp. Triệu chứng của sunfhemogỊobin máu giống như methemoglobin máu.

2. Ngộ độc barbituric chậm

Tự tử bằng barbituric chậm thường gặp, với liều rất cao qua đường uống.

Hôn mê:

Mức độ của hôn mê tỷ lệ với liều lượng barbituric đã uống. Tuy nhiên tuỳ theo cá nhân, liều lượng gây hôn mê nhiều hay ít còn phụ thuộc hấp thu qua ruột, sự phân phối trong cơ thể và khả năng chuyển hoá của gan.

Hôn mê do ngộ độc barbituric có thể chia ra 4 mức độ sau:

Giai đoạn 1: gọi to còn trả lời. Điện não: sóng nhanh lẫn sóng alpha bình thường. Tỷ lệ barbituric trong máu 20mg/lit.

Giai đoạn 2: cấu véo, phản ứng đúng. Điện não: sóng chậm theta và denta.

Tỷ lệ barbituric trong máu: 40mg/l.

Giai đoạn 3: cấu véo phản ứng hỗn độn, không đúng. Chưa có rối loạn thần kinh thực vật (huyết áp bình thường). Điện não: sóng chậm to, không có phản ứng với tiếng động và cấu véo. Tỷ lệ barbituric trong máu 80mg/l.

Giai đoạn 4: cấu véo không còn phản ứng. Rốì loạn thần kinh thực vật: rối loạn hô hấp, ngừng thở, truy mạch, sốt cao hoặc hạ nhiệt.

Điện não: sóng rất chậm trên cơ sở một đường thẳng (tê liệt thần kinh thực vật)

Tỷ lệ barbituric trong máu: 100mg/l

Khi hôn mê sâu, các phản xạ gân xương bị mất hết, bệnh nhân nằm yên, thở khò khè, mất phản xạ ho, phản ứng nuốt, đồng tử thường giãn.

Rôì loạn hô hấp:

Rối loạn hô hấp là biểu hiện của thần kinh thực vật bị tê liột, rất thường có ở giai đoạn 4.

Có 2 cơ chế giải thích các rối loạn này:

Giảm thông khí phế nang nguyên nhân trung ương, barbituric có tác dụng trực tiếp ức chế thần kinh trung ương đặc biệt là trung tâm hô hấp ở hành tuỷ. Giảm thông khí phế nang dẫn đến giảm Pa02 và tăng PaC02.

Tắc nghẽn đưồng hô hấp trên do hôn mê sâu: tụt lưỡi về phía sau, ứ đọng đờm dãi, mất phản xạ ho, hít phải chất nôn và dịch vị.

. Rối loạn hô hấp thường là nguyên nhân chính gây tử vong ở một số trưòng hợp ngộ độc.

Rối loạn tuần hoàn:

Ngộ độc barbituric nặng gây ra một tình trạng sốc nguyên nhân thần kinh. Thần kinh thực vật bị tê liệt dẫn đến tình trạng giảm thúc tính các thành mạch gây hạ huyết áp, truy mạch.

Rối loạn điểu hoà thần kinh:

Bệnh nhân có thể bị sốt cao hoặc ngược lại hạ thân nhiệt trong trường hợp ngộ độc nặng.

Bội nhiễm:

Ở bộ máy hô hấp do ứ đọng dòm dãi và xẹp phổi.

Ở chỗ loét mục do nằm bất động.

Suy thận cấp:

Suy thận cấp chức năng do mất nước hoặc do truy mạch.

Suy thận thực tổn cấp trên một bệnh nhân đã có tổn thương thận tiềm tàng.

Biến chứng này, ngày nay đã khắc phục được nhờ có lọc màng bụng và thận nhân tạo.

Dịp phát bệnh:

Ngộ độc barbituric là nguyên nhân thuận lợi gây tai biến mạch não, tắc động mạch phổi, nhồi máu có tim. Ở một bệnh nhân ngộ độc barbituric nếu không tỉnh sau khi chạy thận nhân tạo phải nghĩ đến tai biến mạch máu não mới xuất hiện.

II. XỨ TRÍ

1. Rửa dạ dày

Cho bệnh nhân mới uống dưới 6 giờ (vì uống sau 6 giờ, barbituric chỉ còn đọng lại 2% ở dạ dày). Đặt ống nội khí quản có bóng rồi rửa dạ dày để tránh hội chứng Mendelson. Thêm natri bicarbonat 5g vào mỗi lít dịch, rửa khoảng 3 - 5 lít. Chú ý lấy bệnh phẩm thử độc chất và rửa, bơm vào dạ dày 30g natri bicarbonat hoặc sorbitol.

2. Kiềm hoá - truyền dịch

Chống chỉ định: suy thận, suy tim, suy gan.

Truyền dịch: ngày 3 - 5 lần, mỗi lần truyền lần lượt: natri bicarbonat 1,4% 5000ml, glucose 10% 500ml, natriclorua 0,9% 500ml. Cho vào mỗi lọ 1,5g calciclorua.

Tiêm tĩnh mạch: lasix 20mg, 4 - 6 lần/ngày (tiêm 3 ngày)

Chú ý: theo dõi CVP (áp lực tĩnh mạch trung tâm), điện tim, điện giải và lượng nước tiểu để điều chỉnh dịch truyền và rối loạn điện giải.

3. Lọc ngoài thận

Chỉ định: suy thận, suy gan, nhiễm độc nặng.

Thận nhân tạo

4. Hồi sức hô hấp, tuần hoàn (đảm bảo các chức năng sống, tránh biến chứng)

Đề phòng suy hô hấp, đặt ống nội khí quản, hút đờm

Khi có rối loạn hô hấp: tăng cường hút đờm, thở máy hoặc bốp bóng (8 - 12 lần/phHuyết áp giảm nhẹ (80 - 90mmHg). Điều chỉnh nước - điện giải. Khi áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 10cm nước truyền dopamin.

Huyết áp giảm nặng (truỵ mạch): tìm nguyên nhân:

Ngộ độc barbituric nặng, nhiều loại: truyền plasma, dopamin. Khi huyết áp lên, chạy thận nhân tạo hay lọc màng bụng ngay, đồng thời truyền dopamin.

Biến chứng: nhiễm khuẩn nặng, tắc mạch phổi, mất nước, sốc không hồi phục.

Tiêm heparin phân tử thấp, đề phòng tắc mạch phổi.

III.Tiên lượng

Tiên lượng nặng nếu

Liều thuốc uống cao và phối hợp nhiều thuốc.

Bệnh nhân đến cấp cứu muộn.

Biến chứng: ngừng thở, tắc đờm, rối loạn điện giải, mất nước, xẹp phổi, tắc động mạch phổi, hội chứng Mendelson.

Bệnh nhân đã có bệnh tiềm tàng: thận, gan, tim.

NGỘ ĐỘC CẤP HÓA CHẤT TRỪ SÂU PHOSPHO HỮU CƠ

a. Hội chứng cường cholin cấp

Có 3 trong 4 tiêu chuẩn sau:

– Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống, tiếp xúc thuốc trừ sâu.

– Hội chứng cường cholin cấp (+): gồm hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh trung ương.

– Xét nghiệm ChE: giảm < 50% giá trị bình thường tối thiều (bình thường: 5.200-13.500).

– Xét nghiệm độc chất nước tiểu hoặc trong máu, dịch dạ dày (+) bằng phương pháp sắc kí lớp mỏng hoặc sắc kí khí.

Gồm 3 hội chứng:

– Chẩn đoán hội chứng muscarin (M).

+ Da tái lạnh.

+ Đồng tử co < 2mm.

+ Đau bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy.

+ Tăng tiết và co thắt phế quản: biểu hiện bằng cảm giác khó thở, chẹn ngực. Khám thấy ran ẩm, ran ngáy, rít ở phổi.

+ Chụp Xquang phổi: mờ rốn phổi, xẹp phổi do ứ, tắc đờm.

+ Nhịp chậm < 60 lần/phút: cần ghi điện tim để xác định loại loạn nhịp.

– Chẩn đoán hội chứng nicotin (N).

+ Máy cơ tự nhiên hoặc sau gõ cơ delta, cơ ngực, cơ bắp chân.

+ Co cứng hoặc liệt cơ.

+ Phản xạ gân xương: tăng nhạy hoặc giảm và mất.

– Chẩn đoán hội chứng bệnh lí thần kinh trung ương (TKTƯ):

+ Có rối loạn ý thức các mức độ đến hôn mê.

+ Điểm Glasgow giảm.

b. Hội chứng trung gian:

Là hội chứng liệt cơ typ II

– Bắt đầu 24 – 96 giờ sau nhiễm độc, khi các triệu chứng cường cholin đó được giải quyết.

– Lâm sàng: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và cơ thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương.

– Liệt không đáp ứng với atropin vả PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có suy hô hấp.

– Cơ chế: kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin —> pha “kiệt”.

2. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo các hội chứng bệnh lí lâm sàng

– Ngộ độc cấp PPHC nhẹ: chỉ có hội chứng M.

– Ngộ độc cấp PPHC trung bình: hội chứng M + hội chứng N hoặc M + hội chứng TKTƯ.

– Ngộ độc cấp PPHC nặng: khi có hội chứng M + hội chứng N + hội chứng TKTƯ.

4. Chẩn đoán phân biệt

– Ngộ độc carbamat.

– Ngộ độc opiate.

– Tai biến mạch não.

II. CHẨN ĐOÁN TRIỆU CHỨNG

– Rối loạn điện giải: xét nghiệm điện giải máu.

– Viêm gan nhiễm độc (hiếm gặp): xét nghiệm men gan transaminase, bilirubin.

– Viêm tụy cấp: xét nghiệm amylase máu.

– Điện tim: ghi điện tim và theo dõi trên monitor để phát hiện rối loạn nhịp tim.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Thuốc đặc hiệu

a. Atropin

– Liều atropin: tiêm 2 – 5mg đường tĩnh mạch (TM) nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tinh trạng thấm atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu thấm. Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ.

– Quá liều atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết, trướng bụng, cầu bàng quang căng: ngừng đến khi hết ngộ độc; test lại atropine.

b. Pralidoxime (PAM)

Là một thuốc giải độc đặc hiệu theo cơ chế trung hoà độc chất. Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng.

– Nặng: tiêm TM 1g trong 10 phút ròi truyền TM 0,5 -1 g/giờ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

– Trung bình: tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền TM 0,5g/giờ cho đến khi thấm atropin hoặc có kết quả ChE.

– Nhẹ: tiêm TM 0,5g trong 5 phút rồi truyền TM hoặc tiêm TM 0,25g/giờ.

• Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng atropin

– Nếu atropin > 5mg/giờ và/hoặc ChE < 10% giá trị bình thường tối thiểu: tiếp tục truyền 0,5g/giờ.

– Nếu atropin 2 – 5mg/giờ và/hoặc ChE 10 – 20% giá trị bình thường tối thiểu tiếp tục truyền 0,5g/2 giờ.

– Nếu atropin 0,5 – 2mg/giờ và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/4 giờ.

• Ngừng PAM khl atropin < 4mg/24 giờ và ChE > 50%.

• Chẩn đoán quá liều PAM và ngừng PAM ngay khi:

– Đang truyền với tốc độ > 0,5g/giờ.

– Thấm atropin tốt với liều atrọpin thấp.

– Xuất hiện liệt cơ (mới) hoặc liệt nặng thêm, hoặc tăng phản xạ gân xương, run cơ, máy cơ.

– Tăng huyết áp hoặc trụy mạch.

– ChE đang có khuynh hướng tăng lại giảm.

2. Các biện pháp hạn chế hấp thu

– Ngộ độc qua đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra khỏi khu vực nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể cho thông khí nhân tạo.

– Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc chất. Rửa vùng da tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch.

– Ngộ độc đường tiêu hóa: gây nôn nếu phát hiện sớm và bệnh nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vảo phổi. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 50gr pha với 100ml nước bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha mỗi lít 20g than hoạt. Bơm than hoạt mồi lần 0,5g/kg và Sorbitol mỗi thứ 1g/kg cân nặng, 6 lần, mỗi lần cách nhau 2 giờ. Nếu sau 24 giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol 1g/kg.

3. Bảo đảm hô hấp

– Thở oxy. Đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân tạo nếu có suy hô hấp .

4. Bào đảm tuần hoàn

-Truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: dopamin 5 – 15μg/ kg/phút…

5. Bảo đảm cân bằng nước, điện giải

– Bệnh nhân dễ bị mất nước do nôn, tiêu chảy, không được ăn uống đù, do ngộ độc atropin hoặc ngược lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời.

6. Nuôi dưỡng

– Cần bảo đảm 2000 Kcal cho bệnh nhân bằng cả đường tiêu hóa và đường truyền TM. Đối với bệnh nhân nhiễm độc đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng đường TM do dùng than hoạt và thuốc tầy và phải kiêng mỡ và sữa.

– Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các hốc tự nhiên, giáo dục phòng bội nhiễm, khám tâm.

NGỘ ĐỘC PARAQUAT ĐƯỜNG TIÊU HÓA

I. CHẨN ĐOÁN, ĐÁNH GIÁ

– Bệnh nhân uống hóa chất trừ cỏ, chất nôn có màu xanh, lọ dung dịch màu xanh lam được chứa trong lọ bằng nhựa. Khẳng định nếu tên hoạt chất là paraquat.

– Trong những giờ đầu đau rát miệng họng, dọc sau xương ức và thượng vị. Viêm, loét, trợt miệng, họng, thực quản xuất hiện sau nhiều giờ.

– Suy hô hấp: cấp tính tiến triển ngay trong vài ngày đầu (tổn thương phổi, tràn khí màng phổi, tràn khí trung thất) hoặc khởi phát sau hảng tuần và nặng dần sau đó (xơ phổi). Đánh giá bằng Sp02, khí máu động mạch, Xquang phổi, chụp cắt lớp phổi, thăm dò chức năng hô hấp.

– Có thể có tụt huyết áp, suy tim cấp (tối cấp) hoặc suy thận (xảy ra sớm trong ngày đầu), viêm gan sau vài ngày. (Xét nghiệm). Xét nghiệm công thức máu, ure, creatinin, bilirubin, điện giải, AST, ALT, khí máu động mạch, tổng phân tích nước tiểu.

– Xét nghiệm paraquat định tính (test nhanh),

– Định lượng paraquat trong máu (nếu có điều kiện); lấy máu trong vòng 24 giờ sau uống, giúp tiên lượng khả năng sống sót.

II. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

– Uống các chất ăn mòn khác: ví dụ uống acid, kiềm khác, thuốc trừ có glyphosat, diquat (mẫu hóa chất không có đặc điểm nhận dạng như trên, có tổn thương niêm mạc nhưng không xơ phổi).

III. ĐIỀU TRỊ

– Các biện pháp tẩy độc và tăng thải độc phải thực hiện đồng thời càng sớm càng tốt, không đẻ biện pháp này ảnh hưởng đến biện phảp khác.

1. Hạn chế hấp thu độc chất

– Gây nôn: trong vòng 1 giờ đầu.

– Rửa dạ dày: trong vòng 6 giờ đầu, rửa tới khi nước hết màu xanh lam.

– Hấp phụ chất độc (trong 6 giờ đầu), uống một trong 3 thuốc sau (ưu tiên theo thứ tự):

+ Than hoạt: 1 g/kg/lần, dùng 3 lần, 2giờ/lần và sorbitol liều gấp đôi.

+ Fuller’s earth: người lớn 100-150g, trẻ em 2g/kg, pha tỉ lệ 1 phần thuốc + 2 phần nước theo trọng lượng.

+ Đất sét, đất thịt hoặc đất thường (nếu ở xa bệnh viện): pha nước uống ngay.

2. Tăng thải trừ chất độc

– Bài niệu tích cực, đảm bảo 200ml/giờ: làm trong 24 giờ đầu, tiếp tục nếu paraquat niệu còn dương tính.

– Lọc máu (nếu có điều kiện): thực hiện trong vòng 24 giờ đầu, cân nhắc nếu sau 24 giờ paraquat niệu còn dương tính:

+ Lọc máu hấp phụ (cột than hoạt), nhắc lại mỗi 12-24 giờ cho đến khi paraquat niệu âm tính.

– Nếu chỉ có HD, có thể thực hiện trong 4 giờ đầu sau nhiễm độc.

3. Liệu pháp ức chế miễn dịch

– Methylprednisolon: 15mg/kg/ngày (pha với 200ml glucose 5%, truyền TM 2 giờ), trong 3 ngày.

5. Điều trị hỗ trợ

– Chỉ cung cấp thêm oxy nếu Pa02 < 40mmHg hoặc Sp02 < 80%.

– Bọc niêm mạc tiêu hoá.

-.Giảm tiết dịch vị: dùng đường tĩnh mạch.

– Giảm đau tốt, có thể dùng chế phẩm opiat.

– Dinh dưỡng đường tĩnh mạch, nên bao gồm dung dịch lipid.

– Giải thích cho gia đình bệnh nhân: cần giải thích để hợp tác khi có cơ hội điều trị và hiểu được tiên lượng của ngộ độc.

V. PHÒNG BỆNH

– Tốt nhất là không sử dụng paraquat làm hóa chất trừ cỏ.

– Khi còn sử dụng hóa chất này: chỉ được dùng loại dung dịch ≤ 5%, không lưu hành loại nồng độ cao hơn trong cộng đồng.

NHỊP NHANH TRÊN THẤT

1. Chẩn đoán xác định: dựa vào

a. Lâm sàng

Trong tiền sử bệnh nhân thường có nhưng cơn hồi hộp đánh trống ngực kéo dài từ vài phút tới nhiều giờ, cơn xuất hiện đột ngột và kết thúc cũng đột ngột, nhưng khi đến khám tại các cơ sở y tế lại không có cơn nhịp nhanh. Cũng có thể bệnh nhân đã có cơn nhịp nhanh kéo dài và tới cơ sở y tế khám và ghi điện tâm đồ và xử trí cắt cơn nhịp nhanh.

b. Các dấu hiệu ĐTĐ của nhịp nhanh trên thất

– Cơn tim nhanh thường khởi phát và kết thúc đột ngột, cơn có thể từ vài giây vài phút đến nhiều giờ, nhiều ngày.

– Cơn thường được khởi phát bởi một ngoại tâm thu nhĩ hoặc ngoại tâm thu thất.

– Tần số tim thường từ 140 – 220 nhịp/phút và rất đều.

– Sóng P:

+ Hình dạng: thường khác với P cơ sở.

+ P âm ở D2 D3 aVF (nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất).

+ Sóng P thường chồng lên phức bộ QRS và bị che giấu bời phức bộ QRS (không thấy sóng P) hoặc đi sau phức bộ QRS hiếm hơn p có thể đi trước QRS.

+ Vị trí: sóng P có thể không nhìn thấy vì chồng lên phức bộ QRS và bị che khuất trong phức bộ QRS. Sóng P trong một số trường hợp nhô ra ở phần cuối của phức bộ QRS tạo ra hình ảnh “giả sóng R” ở V1 và “giả sóng S” ở D2D3 aVF, làm trông giống hình ảnh bloc nhánh phải không hoàn toàn trong NNVLNNT).

Sóng P có thể tách khỏi QRS và đi sau QRS, rơ vài đoạn ST với khoảng RP < PR (NNVLNT có đường phụ nhĩ – thất và vòng vào lại chiều xuôi).

– Phức bộ QRS: trong cơn nhịp nhanh thường hẹp, có hình dạng giống QRS cơ sở lúc nhịp xoang. Tuy nhiên, những trường hợp sau QRS dãn rộng.

+ Có bloc nhánh từ trước.

+ Nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng.

+ Nhịp nhanh trên thất do vòng vào lại nhĩ – thất chiều ngược.

2. Chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất

Nhịp nhanh trên thất gồm nhiều loại nhịp nhanh có nguồn gốc và cơ chế khác nhau, chúng ta có thể chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa trên sơ đồ sau (hình 1):

Hình 1. Sơ đồ chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất

Trên thực tế việc chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa vào điện tâm đồ nhiều lúc gặp khó khăn, nên cũng có thể dựa vào đáp ứng của cơn nhịp nhanh với adenosin tiêm tĩnh mạch để chẩn đoán các hình thái của cơn nhịp nhanh trên thất theo sơ đồ sau (Hình 2):

Hình 2. Chẩn đoán các hình thái của nhịp nhanh trên thất dựa vào đáp ứng của cơn nhịp nhanh với adenosin

II. PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị cấp cứu các cơn nhịp nhanh trên thất

a. Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động không ổn định: bệnh nhân có tụt huyết áp, co giật, đau thắt ngực, phù phổi cấp: tiến hành sốc điện cấp cứu cắt cơn nhịp nhanh ngay.

b. Trường hợp nhịp nhanh trên thất có huyết động ổn định: việc điều trị cấp cứu được thực hiện theo các bước của hình 3, gồm:

Các thủ thuật cường phế vị:

– Ấn nhãn cầu: bệnh nhân nhắm mắt, đặt 2 ngón tay cái hoặc 3 đầu ngón tay trỏ, giữa, nhấn lên hố mắt mỗi bên ấn từ từ tăng dần. Trong khi ấn theo dõi trên monitoring điện tâm đồ hoặc nghe tim, nếu cơn tim nhanh ngừng thì cùng dừng ấn nhãn cầu ngay. Khi cơn tim nhanh ngừng sẽ có đoạn ngừng tim ngắn sau đó có thoát bộ nối hoặc nhịp xoang trở lại.

Không dùng thủ thuật này nếu bệnh nhân có tiền sử bệnh võng mạc, tăng nhãn áp, …

– Xoa xoang cảnh:

+ Không thực hiện nếu bệnh nhân có ngất xoang cảnh. Có tiền sử tai biến mạch máu não thoáng qua.

+ Bệnh nhân nằm ngửa, xoa nhẹ nhàng từng bên từ 10-20s, sau đó chuyển sang bên kia.

+ Không nên tiến hành xoa đồng thời hai bên.

– Cần theo dõi điện tâm đồ hoặc nghe tần số tim liên tục nếu không có monitoring vì khi cơn tim nhanh ngừng lại thì cần dừng ngay xoa xoang cảnh nếu không nhịp chậm quá mức sẽ dẫn đến ngất

– Tác dụng của xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu sẽ tăng lên nếu bệnh nhân đã được dùng digitals trước đó.

– Động tác valsalva: nuốt miếng thức ăn to, uống miếng nước lạnh lớn, cúi gập người thấp đầu kéo giữa hai đầu gối, úp mặt vào chậu nước lạnh.

Hình 3. Phác đồ điều trị cấp cứu cơn nhịp nhanh trên thắt có huyết động ổn định

Ghi chú: NNTT: Nhịp nhanh trên thất; BLN: Bloc nhánh; TM: tĩnh mạch

Các thuốc cắt cơn:

– Adenosin: là một thuốc có tác dụng gây cường phế vị mạnh, làm chậm dẫn truyền, gây bloc ở nút nhĩ thất phá vỡ được vòng vào lại cắt được cơn nhanh trên thất.

+ Thuốc có nửa đời sống rất ngắn < 10s và thải trừ hoàn toàn khỏi huyết tương trong 30s nên phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh (1-2s).

+ Thuốc có thể gây ngừng tim ngắn vài giây hoặc nhịp chậm.

+ Tác dụng phụ: gây cảm giác bồn chồn khó chịu.

+ Liều lượng:

Tiêm tĩnh mạch 1 ống – 6mg.

Nếu không kết quả sau 2-3 phút tiêm liều thứ 2 hoặc thứ 3 là 12mg.

+ Nên chuẩn bị atropin để đề phòng nhịp quá chậm (0,5-1 mg tiêm TM).

+ Chống chỉ định:

Những ca có hội chứng suy yếu nút xoang.

Những ca đã dùng các thuốc ức chế nút xoang hoặc nút Tawara.

Chống chỉ định tuyệt đối ở bệnh nhân hen phế quản.

Nếu sau khi tiêm bệnh nhân mất tri giác cần đấm mạnh vào vùng trước xương ức bệnh nhân có thể tỉnh lại.

– Verapamil (Isoptin – ống 5mg); tiêm tĩnh mạch chậm 2,5mg/lần, sau đó nếu cần thiết có thể tiêm thêm các liều 2,5mg/lần khi tình trạng huyết động ổn định.

– Verapamil làm giảm sức co bóp cơ tim rất mạnh nên chỉ dùng cho những trường hợp chức năng tim tốt và huyết động ổn định.

– Diltiazem với những trường hợp chức năng thất trái giảm có thể dùng Diltiazem liều 0,25mg/kg tĩnh mạch chậm. Thuốc này ức chế sự co bóp cơ tim ít hơn verapamil. Những ca cho liều trên mà không cắt được cơn có thể cho liều 0,35mg/kg nếu cần thiết và sau đó truyền 5-15mg/giờ.

– Chẹn beta giao cảm: như esmolol một loại chẹn beta giao cảm có tác dụng ngắn, liều lượng TM 500μg/kg trong 1-2 phút.

-Amiodonon (biệt dược: Cordarone, Sedacorone, … ống 150mg).

– Tiêm tĩnh mạch chậm: trong trường hợp cần cắt cơn nhanh, nhưng chỉ dùng khi chức năng tim còn tốt, huyết động ổn định. Pha 1 ống (150mg) + 20ml huyết thanh đẳng trương tiêm tĩnh mạch chậm trong 10 phút.

– Truyền tĩnh mạch: 2 ống liều 5mg/kg. ở người lớn thường dùng 2 ống (300mg) pha trong 100-150ml huyết thanh đẳng trương truyền TM nhanh trong khoảng 60 phút. Không nên pha nồng độ thấp và truyền chậm vì hiệu quả cắt cơn thấp.

– Tuy ít làm giảm sức co bóp cơ tim nhưng do dùng tiêm tĩnh mạch chậm hoặc truyền nhanh nên có một số trường hợp hạ huyết áp nên cần theo dõi huyết động khi sử dụng Cordarone đường tĩnh mạch.

– Digitalis: là thuốc có hiệu quả vả an toàn nhưng cần mất vài giờ để có tác dụng.

* Liều lượng: digoxin 0,5mg; isolanid, cedilanid 0,4mg tiêm tĩnh mạch, sau 4-6 giờ có thể cho lại nếu cần hoặc sau đó 0,25 – 0,125mg cứ 2-4 giờ/lần. Tồng liều 1-1,25mg/ngày.

+ Với trẻ nhỏ nên dùng digitalis trước tiên nếu như các thủ thuật cường phế vị thất bại.

+ Nên dùng digitalis trong trường hợp cơn tim nhanh có kèm suy tim.

– Amiodaron, ibutinid, procainamid (TM), flecainid (TM) là những thuốc được lựa chọn trong nhịp nhanh trên thất tiền kích thích.

– Tạo nhịp: thường được chỉ định khi các biện pháp trên không hiệu quả. Máy tạo nhịp phát ra một loạt các xung động với mục đích một trong các xung động đó xâm nhập được vào vòng vào lại và như vậy sẽ phá vỡ vòng vào lại làm cắt được cơn tim nhanh. Tạo nhịp cắt cơn tim nhanh trên thất có thể:

+ Tạo nhịp vượt tần số.

+ Tạo nhịp dưới tần số.

+ Tạo nhịp qua thực quản hoặc trong buồng tim.

– Sốc điện chuyển nhịp được chỉ định khi:

Các cơn tim nhanh trên thất có huyết động không ổn định cần phải cắt cơn ngay

+ Các thuốc adenosin, verapamil có chống chỉ định hoặc không có hiệu quả.

+ Các biện pháp và thuốc khác không hiệu quả.

Liều điện: bắt đầu 50 – 100J, khi cần sẽ tăng liều điện.

Sốc đồng bộ.

Không sốc điện nếu có nhiễm độc digitalis hoặc nhịp nhanh nhĩ bị bloc nghi do ngộ độc digitalis.

2. Điều trị lâu dài và dự phòng cơn nhịp nhanh trên thất

– Digitalis: là thứ thuốc được lựa chọn vì tiện lợi, hiệu quả tốt và rẻ tiền

Liều lượng: digoxin 1/3mg -1 viên/ngày X 3-4 ngày/tuần.

– Verapamil (Isoptin) 40mg -1 viên/ngày.

Có thể dùng đơn độc hoặc kết hợp với digitalis. Nếu dùng kết hợp với digitalis phải giảm liều digiralis vì verapamil làm tăng nồng độ của digitalis

Không được dùng digoxin và verapamil ở những bệnh nhân có hội chứng Wolff – Parkinson -White điển hình.

– Diltiazem 60mg: 1-2 viên/ngày.

– Sotalol 80mg: 1 viên/ngày.

– Các thuốc chẹn beta giao cảm khác

– Amiodorone viên 200mg 1-2 viên/ngày.

– Các thuốc nhóm 1C: propafenon (Rythmol: 300mg; Rythmonorm viên 150mg) 150-300mg flecainid viên 100mg: 1 viên/ngày.

3. Điều trị triệt để bằng bằng năng lượng sóng có tần số radio qua catheter

Khi bệnh nhân có nhiều cơn nhịp nhanh trên thất hoặc kết hợp cơn rung, cuồng nhĩ ở bệnh nhân WPW cần chuyển bệnh nhân tới trung tâm tim mạch có trang thiết bị làm thăm dò điện sinh lí tim và điều trị bằng năng lượng sóng có tần số radio. Đây là phương pháp điều trị rất hiệu quả, an toàn với lệ thành công tới 95-98% và tỉ lệ khỏi hoàn toàn tới 95%.

ONG ĐỐT

I. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

1. Phản ứng không dị ứng

Phản ứng viêm tai chỗ: đỏ da, phù nề, đau, ngứa, đường kính một vài cm quanh chỗ đốt, mất đi sau 4 - 12 giờ.

Tuy nhiên, nếu ong đốt ở vùng hầu họng có thể gây viêm phù nề lớn và làm ngạt thở. Nọc ong châm thẳng vào mạch máu cũng nguy hiểm.

2. Phản ứng độc

Xẩy ra nếu số lượng ong đốt quá nhiều, có thể gây:

Nôn mửa.

Sốc, tụt huyết áp, đông máu lòng mạch.

Hôn mê, co giật.

Tiêu cơ vân dẫn đến viêm ống thận cấp.

3. Phản ứng dị ứng

Thuộc type I trong phân loại Gell và Coombs.

Có 4 mức độ:

Mức độ 1: phản ứng tại chỗ, mới đầu ở chỗ đốt, sau đó lan dần một đoạn chi: phù, đau, ngứa đỏ.

Mức độ 2: phản ứng từng vùng lan tối toàn chi.

Mức độ 3: phản ứng hệ thống xếp rheo mức độ nặng.

Da niêm mạc.

Hô hấp.

Tiêu hoá.

Tuần hoàn: sốc.

Mức độ 4: sốc phản vệ, xuất hiện nhanh, vài phút sau ong đốt, có thể gây tử vong.

4. Phản ứng chậm

Xuất hiện nhiều ngày sau khi bị một con ong đốt (8 - 15 ngày) làm cho nạn nhân không nhố tới nguyên nhân.

Kiểu typ II và IV của Gell và Coombs.

Phản ứng kiểu bệnh huyết thanh kèm theo sốt, mày đay, đau khớp.

Phản ứng thần kinh kiểu Guillain Barré, hội chứng ngoại tháp, hội chứng màng não, bệnh não cấp.

Biểu hiện thận: thận nhiễm mỡ, viêm cầu thận.

II. XỬ TRÍ

1. Tại chỗ

Lấy móng tay cậy ngòi ở vết đốt nếu là ong mật.

Khử trùng vết đốt: đắp nước Javel hoặc nước dấm pha loãng, cồn 70°.

Tiêm phòng uốn ván nếu vùng ong đốt nhiễm bẩn (SAT 2000 đv tiêm dưới da).

Có thể dí gần vết đốt một đầu hương đang cháy để huỷ nọc.

Tháo các nhẫn, vòng đeo tay để tránh chèn ép mạch khi có phù nề.

Prednisolon và kháng histamin uống trong vài ngày.

2. Xử trí các phản ứng độc

Truyền dịch, Haesteril sao cho nưóc tiểu trên 100ml/h ở người lớn (1 - 2 ml/kg/phút).

Solumedrol hay Depersolon.

Chống co giật là biện pháp quan trọng để chông tiêu cơ vân và suy hô hấp cấp.

Vận chuyển đến khoa chống độc hoặc khoa điều trị tích cực.

3. Xử trí sốc phản vệ

Cần nhớ rằng sốc phản vệ có thể chỉ do một con ong đốt.

Adrenalin là thuốc cơ bản để chống sốc phản vệ. Hoà loãng 1/10 (lml adrenalin 1mg + 9ml nước cất) tiêm tĩnh mạch mỗi lần 0,01mg/kg cân nặng cho đến khi huyết áp trỏ lại bình thường. Trung bình tổng liều adrenalin bằng 6 - 7 mg.

4. Chống suy hô hấp cấp

Tuỳ theo mức độ, có thể cho nạn nhân: thở oxy mũi, thở mặt nạ oxy bóp bóng Ambu hoặc đặt ống nội khí quản, thông khí nhân tạo.

Truyền hoặc xịt salbutamol.

Chống các phản ứng chậm: chủ yếu bằng corticoid uống.

RẮN CẠP NIA CẮN

• Đặc điểm rắn: người nhà hoặc bệnh nhân khai nhìn thấy rắn cạp nia cắn, có bằng chứng.

• Hỏi bệnh, khám:

– Tại chỗ: đau ít, không sưng nề hoại từ, tìm thấy vết móc độc như kim châm hoặc không thấy (đa số không tìm thấy móc độc vì móc độc của cạp nia rất nhỏ).

– Toàn thân: dấu hiệu sớm: đau người, đau họng, sụp mi, há miệng hạn chế sau đó nuốt khó, liệt các cơ hô hấp và liệt chi, ngọn chi thường liệt cuối cùng. Liệt với tính chất liệt ngoại biên, đối xứng hai bên, liệt kiểu lan xuống (từ đầu trở xuống), khi hồi phục thì ngọn chi thường là nơi hồi phục trước.

– Giãn đồng tử hai bên, phản xạ kém hoặc không có phản xạ ánh sáng.

– Mạch nhanh (nhịp nhanh xoang), huyết áp có thể tăng, cầu bàng quang (+).

• Xét nghiệm cận lâm sàng, giúp đánh giá, theo dõi:

– Xét nghiệm máu, nước tiểu: ure, đường, creatinin, điện giải máu, điện giải niệu, ALTT máu, niệu làm hàng ngày. Khi có hạ natri máu làm điện giải máu 2-4 lần/ngày để điều chỉnh. Protid, albumin, AST, ALT, bilirubin, khí máu, ALTT máu, niệu. Công thức máu, cấy đờm, nước tiểu nếu cần.

– Chẩn đoán hình ảnh: Xquang phổi, CT sọ não khi bệnh nhân liệt hoàn toàn không phân biệt được với hôn mê do bất thường cấu trúc.

1. Hồi sức và điều trị triệu chứng

– Với các loại rắn hổ khác: rắn hổ mang, rắn hổ chúa.

– Bệnh thần kinh gây liệt cơ: bệnh Guilain Barre, rối loạn chuyển hóa porphyrin,…

– Tai biến mạch máu não.

– Mất não.

II. ĐIỀU TRỊ

– Động viên để bệnh nhân yên tâm.

– Băng ép, sau đó có thể chích nặn rửa vết cắn dưới vòi nước sạch rồi sát trùng.

– Theo dõi sát nhịp thở, sụp mi, đau họng, liệt cơ hô hầp.

– Đặt NKQ, thở máy kiểm soát thể tích với Vt cao tăng dần tới 15ml/kg.

– Truyền dịch: natri clorua 9%o: 1000ml/ngày + KCl 2g/ngày. Hạn chế dịch truyền nếu không có chỉ định bù dịch.

– Theo dõi Na máu mỗi 24 giờ để phát hiện kịp thời hạ Na máu. Điều trị hạ Natri máu bằng dung dịch Natri clorua 2% (phác đồ dưới đây).

– Phòng và điều trị viêm phổi bệnh viện.

– Chăm sóc mắt: nếu bệnh nhân thở máy: ngay từ khi vào phải rửa mắt bằng natri clorua 0,9%, băng mắt, nhò dầu vitamin A 3 giờ/lần, tra kháng sinh khi có viêm giác mạc, kết mạc.

– Dinh dưỡng: 35Kcalo/kg/ngày.

2. Huyết thanh kháng nọc (HTKN) rắn cạp nia

– HTKN: khi có triệu chứng toàn thân nên dùng sớm ngay. Thử test 01 lọ, pha với NaCI 9%0 với tỉ lệ 1/10. Lấy 0,01-0,02ml làm test trong da. Với những bệnh nhân nhạy cảm hoặc đã tiêm huyết thanh trước đó nên pha loãng thành 1/100. Test dương tính khi thấy da vùng thử đỏ, sưng nề và có quầng trong khoảng 30 phút sau test. Nếu test âm tính cho truyền HTKN 10 lọ pha trong 250ml NaCl 0%o hoặc pha với tỉ lệ 5-10ml/kg truyền trong 60-90 phút, tối đa 30 lọ.

– Với bệnh nhân có test HTKN dương tính: cân nhắc việc lợi hại của dùng HTKN với nguy cơ sốc phản vệ. Nếu tình trạng BN rất nặng cần HTKN thì cho diphenhydramln, kháng H2 và cortlcoid trước đó (methylprednisolon 40mg, tiêm TM 1-2 ống, tiêm bắp Dimedrol hoặc Pipolphen), sau đó chỉ định HTKN bắt đầu với tốc độ lúc đầu 3-5ml/giờ nếu không có biểu hiện gì thi tăng lên 120-180ml/giờ.

III. PHÒNG BỆNH

Rắn cạp nia cắn thường ở đồng ruộng, các khu vực có nước hoặc gần nước, do nằm ngủ trên nền đất, do đó:

– Đi găng, ủng khi làm việc dưới nước.

– Đi ủng hoặc giày cao cổ, mặc quần dài và dùng đèn khi đi trong đêm tối, qua bụi cây.

– Không đưa tay vào các hang hốc, bụi có nếu không nhìn rõ.

– Không nằm ngủ trên nền đất, kể cả trong nhà.

– Không tắm ở sông, hồ, ao, thận trọng khi lội nước vào ban đêm, tối.

– Thận trọng khi bắt rắn trong lưới: dễ nhầm đuôi với đầu rắn, khó bắt và dễ bị cắn.

– Không bắt rắn, trêu rắn hoặc chơi với rắn.

Chú ý: liệt cơ do rắn cạp nia thường kéo dài, bệnh nhân dễ tử vong do hạ natri máu nếu không phát hiện kịp thời. Hạ natri có thể xảy ra sớm ngay trong ngày đầu bị cắn, thông thường hạ natri gặp nhiều nhất và ngày thứ 2 và 3 sau bị cắn và kéo dài nhiều tuần.

Khi có hạ natri máu, xét nghiệm natri máu 4 lần/ngày và điều chỉnh natri:

Điều chỉnh hạ natri máu cho bệnh nhân rắn cạp nia cắn bằng dung dịch natri clorua 2%

• Pha 500 ml dung dịch natri clorua 2%

– Chai NaCl 9%0 loại 500ml rút ra 60ml.

– Pha 12 ống NaCl 10% loại 5ml/ống (60ml) vào chai NaCl 0.9%.

– Kết quả được 500ml dịch NaCl 2% có 170mmol Na.

• Pha 1000ml natri clorua 2%

– Chai NaCl 0.9% loại 1000ml rút ra 120ml.

– Pha vào 24 ống NaCl 10% loại 5ml.

– Kết quả được 1 lít dịch NaCl 2% có 340mmol Na.

• Cách bù qua đường tiêu hóa

– NaCl loại gói 10g: pha với 60ml nước lọc bơm qua ống thông hoặc cho uống 6 lần/ngày.

• Điều chỉnh Na cho bệnh nhân rắn cạp nia cắn có hạ Na máu

– Na > 130mmol/l: muối ăn 10g chia 6 bữa.

– Na < 130mmol/l: NaCl 2% truyền tĩnh mạch 80ml/giờ, muối ăn 10g/24giờ.

– Nếu hạ Na cấp gây co giật: bù 500ml trong 3 giờ, duy trì 80ml/giờ, muối ăn 10g/24, nếu sau 3 giờ Na không đạt mục tiêu thì tăng tốc độ truyền NaCl 2% lên 100-120ml/giờ.

– Na = 130mmol/l truyền duy trì NaCl 2% 40ml/giờ, theo dõi và điều chỉnh cho đến khi Na máu bình thường.

IV. THEO DÕI

- Theo dõi Na máu 6-8 giờ/lần.

- Theo dõi Na niệu 24giờ hằng ngày.

- Theo dõi ALTT máu, niệu 1 lần/ngày.

- Xét nghiệm cơ bản khác tùy tình huống bệnh nhân.

RẮN HỔ MANG CẮN

• Hỏi bệnh: bệnh nhân bị rắn cắn, rắn với các đặc điểm nêu trên. Yêu cầu người nhà mang rắn tới (cẩn thận có thể bị rắn cắn), hoặc chụp ảnh gáy của rắn khi bạnh cổ.

• Triệu chứng: (xem bảng)

Bảng 1. Các triệu chứng khi bị rắn cắn

Triệu chứng	Hổ mang bành	Hổ đất	Hổ mèo
Tại chỗ:	+	+	+
-Đau buốt	+	+	+
-Vét răng, móc độc	+++	+++	+++
-Phùnếlantỏa – Hoại tử Toàn thân:	+++	+++	+++
-Sụp mi	–	±	+
– Dãn đóng tử	–	±	+
– Phản xạ ánh sáng (PXAS)	+	+	+
-Há miệng hạn chế	±	±	+
– Khó thở, liệt cơ hô hâp	–	±	+
– Liệt chi, phản xạ gân xương giảm	–	±	+
– Rối loạn tiêu hoá	+	+	+
-Suy thận cáp (tiêu cơ vân)	+++	+++	+++

3. Xét nghiệm giúp chẩn đoán, đánh giá, theo dõi

– Rắn hổ chúa cắn: rắn hổ chúa to, dài khoảng trên 2,5m, cổ bạnh không rộng nhưng kéo dài theo chiều thẳng đứng. Thường kèm theo liệt cơ, sưng nề nhưng không có hoại tử.

– Rắn lục cắn: đầu rắn to so với thân, hình tam giác, con ngươi rắn hình elip dựng đứng, gây rối loạn đông máu, giảm tiểu cầu và chảy máu, không liệt.

– Rắn thường cắn: vết cắn có nhiều răng xếp thành 1 hay 2 vòng cung, bệnh nhân ngứa nhiều xung quanh vết cắn.

– Chuột cắn: vết răng cắn sâu, có thể có sưng nề, nhiễm trùng, không có hoại tử.

– Rết cắn: vết cắn nông, đau, sưng nề ít, không hoại tử.

– Công thức máu.

– Ure, glucose, creatinin, điện giải, CK, AST, ALT.

-Đông máu cơ bản.

-Điện tim.

– Xét nghiệm khác tùy theo tình trạng bệnh nhân.

II. ĐIỀU TRỊ

– Cấp cứu tại chỗ: nặn hút, chích rạch, rửa vết cắn dưới vòi nước sạch.

– Đặt nội khí quản, thở máy nếu có liệt cơ gây ho khạc kém hoặc liệt cơ hô hấp.

– Truyền dịch nhiều chống suy thận cấp do tiêu cơ vân.

– Chống phù nề, chống đau.

– Huyết thanh kháng nọc đặc hiệu cho từng loại (tiêm tĩnh mạch và tiêm tại chỗ). Chú ý đề phòng sốc phản vệ (nếu có, tiêm adrenalin).

– Thận nhân tạo, lọc máu liên tục (CVVH), tùy theo mức độ nếu bệnh nhân suy thận cấp do tiêu cơ vân không đáp ứng với điều trị bằng thuốc hoặc nhiễm trùng nhiễm độc nặng.

– Chăm sóc vết thương, chống nhiễm trùng:

+ Rửa vết thương, sát trùng (Betadine, oxy già), cắt lọc tổ chức hoại tử, trích rạch dẫn lưu mủ, rạch màng cơ nếu áp lực khoang tăng gây chèn ép, thiếu máu cục bộ.

+ Chống uốn ván, kháng sinh (clindamicin, gentamycin).

III. PHÒNG BỆNH

Rắn hổ có thể chủ động tấn công người nhưng trên thực tế, phần lớn các trường hợp bị rắn cắn là do con người chủ động bắt rắn hoặc trêu rắn (vô tình hoặc cố ý làm cho rắn cảm thấy bị đe doạ). Trong lao động để tránh được hoàn toàn không bị rắn cắn là rất khó. Các biện pháp sau có thể giúp giảm nguy cơ bị rắn cắn:

– Biết về loại rắn trong vùng, biết khu vực rắn thích sống hoặc ẩn nấp. Biết về thời gian trong năm, trong ngày và kiểu thời tiết nào rắn thường hoạt động nhất.

-Đặc biệt cảnh giác với rắn sau các cơn mưa, khi có lũ lụt, mùa màng thu hoạch và thời gian ban đêm.

– Cố gắng đi ủng, giầy cao cổ và quần dài, đặc biệt khi đi trong đêm tối, đi ở khu vực nhiều cây cỏ, đầm lầy.

– Dùng đèn khi đi ban đêm.

– Càng tránh xa rắn thì càng tốt: không biểu diễn rắn, không cầm, không đe doạ rắn. Không bẫy rắn, đuổi hoặc dồn ép rắn trong khu vực khép kín.

– Không nằm ngủ trực tiếp trên nền đất.

– Không để trẻ em chơi gần khu vực có rắn.

– Không cầm, trêu rắn đã chết hoặc giống như đã chết.

– Tránh ở gần các nơi rắn thích cư trú hoặc thích đến như các đống gạch vụn, đống đổ nát, đống rác, tổ mối, nơi nuôi các động vật của gia đình.

– Thường xuyên kiểm tra nhà ở xem có rắn không, nếu có thể thì tránh các kiểu cấu trúc nhà tạo điều kiện thuận lợi cho rắn ở (như nhà mái tranh, tường xây bằng rơm, bùn với nhiều hang, hốc hoặc vết nứt, nền nhà nhiều vết nứt).

RỐI LOẠN NHỊP CHẬM

I. PHÂN LOẠI NHỊP CHẬM

1. Nhịp chậm xoang.

2. Ngưng xoang.

3. Blốc xoang nhĩ độ I.

4. Blốc xoang nhĩ độ II.

5. Blốc xoang nhĩ độ III.

6. Blốc nhĩ thất độ I.

7. Blốc nhĩ thất độ II.

8. Blốc nhĩ thất cao độ.

9. Blốc nhĩ thất độ III.

10. Blốc nhánh xen kẽ.

11. Rung nhĩ với đáp ứng thất chậm.

II. LÂM SÀNG

1. Bệnh sử:

Thường mơ hồ và nghèo nàn, với các triệu chứng của tình trạng thiếu máu não như: chóng mặt, xây xẩm, ngất, co giật, cùng các triệu chứng của tim như: mệt, khó thở, tức ngực, cảm giác tim đập chậm, không đều.

2. Thăm khám lâm sàng:

Thường cũng nghèo nàn với triệu chứng tim đập chậm, đều hoặc không đều, triệu chứng của suy tim nếu nhịp chậm kéo dài.

Đặc biệt nên chú ý tìm tiếng đại bác (buite de canon), hoặc dấu nẩy ngược tĩnh mạch cảnh, gợi ý sự phân ly giữa nhĩ và thất.

III. CẬN LÂM SÀNG:

1. Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim ... Trong nhiều trường hợp còn cần phải đo một chuyển đạo kéo dài, hoặc đo thêm những chuyển đạo đặc biệt để tìm rõ quy luật.

2. Điện tâm đồ 24 giờ: rất hữu ích nếu điện tâm đồ thường quy không cho kết quả rõ ràng.

3. Điện tâm đồ gắng sức: cũng tỏ ra hữu dụng trong việc phát hiện tình trạng rối loạn nhịp chậm xuất hay rối loạn nhịp chậm xảy ra khi gắng sức, và tình trạng kém đáp ứng về tần số tim khi gắng sức.

4. Khảo sát điện sinh lý tim nhằm đánh giá chức năng hình thành và dẫn truyền các xung động.

5. Nghiệm pháp bản nghiêng: nhằm xác định các nguyên nhân nhịp chậm do nguyên nhân thần kinh thể dịch.

6. Siêu âm tim: thường ít đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý rối loạn nhịp chậm.

IV. ĐIỀU TRỊ:

1. Điều trị bằng thuốc:

- Atropin: thuốc có tác dụng ức chế cạnh tranh với Acetyl choline tại thụ thể M2 của cơ tim, gây ức chế hoạt động phó giao cảm, liều sử dụng 0,5 mg x 5 - 10 phút, tổng liều 2 mg (0,04 mg/kg). Chống chỉ định: Glaucome góc đóng, u xơ tiền liệt tuyến.

- Isoproterenol: có tác dụng kích thích giao cảm không chọn lọc, liều sử dụng 0,5 - 5 µg/phút truyền tĩnh mạch. Chống chỉ định: NMCT cấp, đau thắt ngực tiến triển.

- Epinephrine: Có tác dụng kích thích α, β giao cảm, liều sử dụng 2-10 µg/phút TTM.

- Dopamine: Có tác dụng kích thích β giao cảm, và cả α Σ khi ở liều cao, liều sử dụng 5 - 20 µg/kg/phút TTM.

- Nhóm Xanthine oxydase như Theophylline và nhóm kích thích β₂ Σ như Salbutamol sử dụng đường uống trong những trường hợp nhịp chậm xoang hoặc suy nút xoang mức độ nhẹ.

2. Đặt máy tạo nhịp:

khẩn cấp đặt tạm chờ đặt vĩnh viễn.

- Đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

SUY GAN CẤP

I. TRIỆU CHỨNG

1. Lâm sàng

Bệnh nhân suy gan cấp thường có tiền sử khỏe mạnh hoặc không có biểu hiện tiền sử bệnh lý nặng nề trước đó. Bệnh nhân khởi phát với triệu chứng: mệt xỉu, buồn nôn, chán ăn sau đó các biểu hiện điển hình trên lâm sàng là:

- Vàng da và niêm mạc tăng nhanh, nước tiểu sẫm màu.

- Các triệu chứng do rối loạn đông máu: chảy máu dưới da, niêm mạc, xuất huyết tiêu hóa cao và thấp, có thể xuất huyết não.

- Hội chứng não gan biểu hiện ở nhiều mức độ và tùy giai đoạn:

+ Độ I: Thay đổi trạng thái tình cảm, giảm tập trung ,rối loạn giấc ngủ.

+ Độ II: Lơ mơ, u ám, hành vi bất thường, ứng xử không phù hợp mất định hướng, còn đáp ứng với lời nói.

+ Độ III: Ngủ gà, không đáp ứng với lời nói, u ám rõ ,tăng phản xạ.

+ Độ IV: Hôn mê, biểu hiện mất não, có thể còn đáp ứng với kích thích đau.

- Suy thận cấp là biến chứng xảy ra sau suy gan cấp.

- Nhiễm trùng: hay gặp viêm phổi, nhiễm trùng tiết niệu, nhiễm khuẩn huyết.

- Người bệnh có thể tử vong trong bệnh cảnh suy đa tạng.

2. Cận lâm sàng

- Các xét nghiệm sinh hóa, huyết học để đánh giá mức độ nặng của bệnh nhân:

+ Tăng bilirubin: nếu tăng > 250 mmol/l bệnh nhân rất nặng.

+ AST và ALT tăng cao khi có tổn thương tế bào gan nặng.

+ INR, NH₃, PT, aPTT, yếu tố V, VII, VIII và fibrinogen.Thời gian prothrombin PT kéo dài ≥ 1,5 là yếu tố xác định bệnh nặng.

+ Hạ đường máu, hạ natri máu, hạ mage máu ,kiềm hô hấp, toan chuyển hóa.

+ Tăng ure, creatinin máu.

- Chẩn đoán hình ảnh:

+ Siêu âm ổ bụng, xác định kích thước gan, loại trừ các bệnh mạn tính khác ở gan...

+ Chụp cắt lớp sọ xem tình trạng phù não, xuất huyết não nếu có.

- Các xét nghiệm tìm nguyên nhân

+ Ngộ độc: lấy nước tiểu, máu xác định và định lượng độc chất (như nồng độ paracetamol trong huyết thanh).

+ Huyết thanh chẩn đoán các loại virut gây viêm gan cấp: viêm gan A (IgM); viêm gan B (HBsAg, Anti HBC, HBV DNA...). Viêm gan C(HCVAb,HCV-RNA), Epstein – Barrvirút (IgM, IgG) Cytomegalovirus (IgG, IgM). PCR với các vi rút: Herpes; Enterovirus, Adenovirus, Parovirus...

+ Kháng thể tự miễn khi lâm sàng nghi ngờ viêm gan tự miễn.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

- Chẩn đoán suy gan cấp trên lâm sàng cần kết hợp đầy đủ các biểu hiện của hội chứng suy chức năng gan cấp tính, hội chứng não gan: mệt mỏi, vàng da, xuất huyết, dấu hiệu thần kinh...

- Các xét nghiệm sinh hóa: tăng bilirubin, NH3, AST, ALT thời gian prothrombin kéo dài ≥ 1,5.

2. Chẩn đoán phân biệt: suy gan cấp cần phân biệt với:

- Ngộ độc thuốc an thần gây ngủ.

- Hạ đường huyết.

- Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu.

- Tai biến mạch máu não.

- Các bệnh lý thần kinh khác.

- Đợt cấp trên một bệnh nhân có bệnh gan mạn tính (do viêm gan vi rút, xơ gan rượu, viêm gan tự miễn, bệnh gan do rối loạn chuyển hóa...).

3. Chẩn đoán nguyên nhân

- Suy gan cấp do ngộ độc: xét nghiệm độc chất trong máu nước tiểu, dịch dạ dày, định lượng paracetamol trong huyết thanh.

- Suy gan cấp nghi do viêm gan virus: chẩn đoán huyết thanh: viêm gan A (IgM); viêm gan B (HbsAg; Anti HBC,đếm định lượng HBV DNA)...

- Suy gan cấp do các nguyên nhân khác: bệnh tự miễn tìm kháng thể tự miễn, bệnh rối loạn chuyển hóa...

- Chẩn đoán hình ảnh: siêu âm gan xác định tắc mạch gan, gan teo trong các viêm gan virus tối cấp.

b) Phân loại lâm sàng kinh điển: dựa vào khoảng thời gian từ khi biểu hiện vàng da đến khi xuất hiện bệnh lý não gan.

- Suy gan tối cấp 7 ngày.

- Suy gan cấp 8 - 28 ngày.

- Suy gan bán cấp 5 - 12 tuần.

c) Bệnh lý não gan chia làm 4 mức độ: rất hữu ích trong tiên lượng, theo dõi và thái độ xử trí cho bệnh nhân.

Độ I: Hưng phấn hoặc trầm cảm, nói nhịu, hơi lẫn, rối loạn giấc ngủ, run nhẹ.

Độ II: Lơ mơ, u ám, mất định hướng, run rõ.

Độ III: Ngủ lịm, nhưng còn đáp ứng, tăng phản xạ, run thường xuyên.

Độ IV: Hôn mê sâu, không còn run.

III. XỬ TRÍ

1. Nguyên tắc xử trí

Không có điều trị đặc hiệu cho bệnh suy gan cấp, do vậy các biện pháp điều trị bao gồm:

- Điều trị hỗ trợ gan, các cơ quan bị suy chức năng.

- Điều trị các biến chứng trong khi chờ đợi tế bào gan hồi phục hoặc chờ ghép gan.

2. Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

- Ngừng tất cả các thuốc đang uống, gây nôn, uống 20 gam than hoạt nếu nghi ngờ ngộ độc paracetamol.

- Truyền dung dịch glucose 10% tránh hạ đường huyết

- Chuyển ngay đến khoa hồi sức tích cực, đảm bảo tư thế an toàn, hô hấp và tuần hoàn trên đường vận chuyển.

3. Xử trí tại bệnh viện

a) Các biện pháp hồi sức cơ bản

- Nằm đầu cao 30o - 45o nếu không có tụt huyết áp, hạn chế tối đa việc sử dụng thuốc an thần.

- Hồi sức hô hấp: tư thế an toàn, các biện pháp hỗ trợ hô hấp tùy thuộc tình trạng hô hấp của bệnh nhân. Nếu phải đặt nội khí quản thở máy, tránh dùng PEEP quá cao vì làm tăng áp lực nội sọ.

10g/dl. Sử dụng thuốc vận mạch noradrenalin để duy trì huyết áp nếu huyết áp còn thấp khi đã bù đủ dịch.³- Hồi sức tuần hoàn: duy trì huyết áp của người bệnh cao hơn mức bình thường hoặc huyết áp nền để đảm bảo áp lực tưới máu não: sử dụng dịch keo (albumin, gelatin) để đảm bảo thể tích tuần hoàn, duy trì Hb

- Điều trị chống phù não: bệnh nhân suy gan cấp ở giai đoạn III và IV hầu hết có phù não. Chết não liên quan đến phù não là nguyên nhân chính của tử vong do suy gan cấp ngoài các biện pháp đảm bảo hô hấp, tuần hoàn như trên cần sử dụng các biện pháp:

+ Manitol 20% :0,5g/kg truyền tĩnh mạch trong 15 phút lặp lại nếu áp lực thẩm thấu dưới 320 mosm/l.

+ Duy trì natri máu 145 - 155 mmol/l bằng truyền dung dịch muối natriclorua 3%.

+ Theo dõi và kiểm soát áp lực nội sọ nếu thực hiện được kỹ thuật này. Chỉ định khi bệnh nhân ở giai đoạn III, IV. Đảm bảo áp lực nội sọ < 25mmHg và áp lực tưới máu não 50 - 80mmHg.

+ Thuốc an thần nên sử dụng Pentobarbital (3 - 5mg/kg liều ban đầu, sau đó duy trì 1 - 3 mg/kg/giờ). Chỉ định khi bệnh nhân kích thích ,co giật và đau.

- Các biện pháp hồi sức cơ bản khác

+ Dự phòng chảy máu đường tiêu hóa: sử dụng kháng H2 liều cao: Ranitidin 1 - 3mg mỗi 8 giờ (tĩnh mạch) hoặc ức chế bơm proton.

+ Theo dõi và điều chỉnh nước điện giải, thăng bằng toan kiềm (Lưu ý hạ natri máu không bù nhanh vì làm tăng áp lực nội sọ), cân bằng dịch vào ra.

+ Cung cấp glucose bằng truyền dung dịch glucose 10% hoặc 20%, truyền liên tục và theo dõi đường máu theo giờ, tránh hạ đường máu (làm tăng tỷ lệ tử vong) cũng như tăng đường máu làm tăng áp lực nội sọ.

+ Điều trị rối loạn đông máufibrinogen < 100mg/dl. Vitamin K 10mg tiêm tĩnh mạch để dự phòng.

+ Dinh dưỡng cho bệnh nhân suy gan cấp ưu tiên dinh dưỡng đường miệng, đảm bảo 35 - 40 Kcal/kg/ngày; 0,5 - 1g protein/kg/ngày.

+ Sử dụng kháng sinh:

Kháng sinh diệt khuẩn đường ruột chọn lọc Neomycine, Rifampicin·

Sử dụng kháng sinh toàn thân khi có bằng chứng nhiễm khuẩn.·

+ Thuốc nhuận tràng: Sorbitol, Duphalac.

b) Các biện pháp điều trị lọc máu hỗ trợ gan ngoài cơ thể

- Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH) hoặc thẩm tách CVVHD. Chỉ định: bệnh nhân suy gan cấp có suy thận cấp.

c) Điều trị theo nguyên nhân

- Ngộ độc Paracetamol (và suy gan nhiễm độc cấp tính khác): N-acetylcysteine 140mg/kg trọng lượng người bệnh liều ban đầu giờ, sau đó mỗi 4 giờ một liều 70 mg /kg /lần (17 liều).

- Bệnh lý tự miễn dịch: corticoids.

d) Ghép gan

- Chỉ định

- Chống chỉ định: không chỉ định ghép gan ở những bệnh nhân:

+ Nhiễm khuẩn không kiểm soát được.

+ Suy đa tạng.

+ Chết não.

IV. TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng phụ thuộc vào nguyên nhân, tuổi và thời gian diễn tiến bệnh. Tiên lượng tốt khi nguyên nhân là ngộ độc paracetamol và viêm gan A, xấu nhất trong viêm gan non-A non-B và phản ứng thuốc đặc ứng. Thời gian xuất hiện bệnh lý não cũng ảnh hưởng đến tiên lượng. Suy gan tối cấp có tỉ lệ sống 35% và bán cấp chỉ còn 15%. Kết quả ghép gan cho suy gan cấp đang được cải thiện và hiện nay đạt được 65-75%.

V.PHÒNG BỆNH

- Sử dụng thuốc đúng liều, đủ liều

- Phát hiện sớm và điều trị tích cực các người bệnh viêm gan do thuốc, do virus, vi khuẩn và các nguyên nhân khác…

SUY HÔ HẤP CẤP NẶNG DO ĐỢT CẤP CỦA BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

I. TRIỆU CHỨNG.

1.Lâm sàng

Người bệnh đã được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trong tiền sử.
Khó thở tăng lên so với tình trạng hàng ngày.
Ho nhiều lên (có thể ho khan hoặc ho có đờm).
Đờm nhiều lên và trở nên đục.
Người bệnh có thể có sốt.
Tím, thở nhanh.
Co kéo cơ hô hấp phụ (cơ ức đòn chũm, cơ liên sườn, cơ bụng).
Có thể có run tay, vã mồ hôi,xanh tím.
Huyết áp tăng, khi suy hô hấp nặng, huyết áp tụt khi có suy hô hấp nguy kịch.
Nhịp tim nhanh, nếu hịp tim chậm dần là dấu hiệu rất nặng.
Suy hô hấp nặng có thể có rối loạn ý thức: kích thích,ngủ gà hoặc hôn mê.
Nghe phổi thường có nhiều ran (ran rít do tắc nghẽn phế quản tăng lên, ran ẩm hoặc ran nổ do ứ đọng dịch tiết phế quản hoặc do có tình trạng viêm phổi).
Các dấu hiệu của khí phế thũng: lồng ngực hình thùng, các khoang liên sườn giãn rộng, xương sườn nằm ngang, tim đập ở mũi ức, vùng trước tim gõ trong).

2. Cận lâm sàng

PaO₂ giảm dưới 60 mmHg, SpO₂ giảm < 90% , PaCO₂ tăng, pH giảm.
X quang phổi: hình ảnh của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, có thể thấy đám mờ của tổn thương phổi mới xuất hiện (viêm phổi).
Điện tim có thể cho thấy hình ảnh “P phế”, các dấu hiệu của tăng gánh thất phải.

II. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán xác định

Tiền sử đã được chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hoặc lần vào viện này khám thấy có các dấu hiệu của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Khó thở tăng, ho tăng, đờm nhiều lên và đục.
Các dấu hiệu của suy hô hấp cấp.
Các dấu hiệu của nhiễm trùng đường hô hấp.

Chẩn đoán phân biệt

Lao phổi.
Tràn khí màng phổi ở người bệnh BPTNMT.
Cơn hen phế quản.
Cơn hen tim do suy tim nặng lên hoặc nhồi máu cơ tim mới.

Chẩn đoán nguyên nhân

Xét nghiệm đờm để tìm vi khuẩn gây bệnh, vi rút cúm khi có yếu tố dịch tễ.

Chẩn đoán mức độ

Các chỉ số	Nặng	Nguy kịch
Lời nói	Từng từ	Không nói được
Tri giác	Ngủ gà, lẫn lộn	Hôn mê
Co kéo cơ hô hấp	Rất nhiều	Thở nghịch thường
Tần số thở/phút	25-35	Thở chậm, ngừng thở
Khó thở	Liên tục	Liên tục
Mạch/phút	>120	Chậm, loạn nhịp
SpO₂ %	87-85	< 85
PaO₂ mmHg	40-50	<40
PaCO₂ mmHg	55-65	> 65
pH máu	7.25-7.30	< 7.25

Chú ý : Chỉ cần có 2 tiêu chuẩn của mức độ nặng trở lên ở một mức độ là đủ

III.XỬ TRÍ

1.Nguyên tắc xử trí

Xử trí đợt cấp BPTNMT mức độ nặng bao gồm: bảo đảm oxy máu, dùng thuốc giãn phế quản, khai thông đường hô hấp (giải quyết tình trạng ứ đọng đờm), dùng kháng sinh điều trị nhiễm khuẩn hô hấp (thường là nguyên nhân dẫn đến đợt mất bù cấp của BPTNMT) và điều trị các bệnh lý kèm theo, điều trị dự phòng biến chứng.

2.Xử trí ban đầu và vận chuyển cấp cứu

Cho người bệnh thở oxy nếu có thể, lưu lượng oxy 1 – 2 lít/phút.
Dùng thuốc cường bêta-2 giao cảm tác dụng nhanh tại chỗ: khí dung qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), hoặc xịt 2 – 4 nhát/lần, có thể nhắc lại 10 -15 phút một lần nếu chưa có hiệu quả; phối hợp với thuốc ức chế phó giao cảm tác dụng nhanh (ipratropium) khí dung hoặc xịt.
Dùng kháng sinh nếu có chỉ định (xem phần 5.3.1.d).
Chuyển người bệnh đi bệnh viện: trên đường chuyển cần theo dõi tình trạng hô hấp, tiếp tục dùng thuốc giãn phế quản xịt 10 -15 phút một lần nếu cần.

3.Xử trí tại bệnh viện

*Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp nặng

Oxy: thở oxy qua gọng kính oxy, giữ SpO₂ 90% – 93%. Không dùng lưu lượng oxy quá 2 lít/phút. Nếu oxy máu tăng lên nhanh, người bệnh có thể giảm thông khí, làm cho PaCO₂ tăng cao và nhiễm toan nặng.
Thuốc giãn phế quản

+ Dùng thuốc giãn phế quản tại chỗ:

Thuốc cường bêta-2 giao cảm, khí dung qua mặt nạ 5 mg (salbutamol, terbutalin), nhắc lại tuỳ theo tình trạng người bệnh, có thể nhiều lần.

Thuốc ức chế phó giao cảm: ipratropium (0,5 mg) khí dung qua mặt nạ, nhắc lại nếu cần thiết.

+ Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh mạch: thường dùng thuốc giãn phế quản đường tĩnh mạch kết hợp khi liệu pháp khí dung kém hiệu quả:

Thuốc cường bêta-2 giao cảm (salbutamol, terbutalin). Tốc độ khởi đầu
1μg/kg/phút, điều chỉnh liều theo đáp ứng của người bệnh (tăng tốc độ truyền 5 – 10 phút/lần, mỗi lần 0,1μg/kg/phút cho tới khi có đáp ứng).
Nếu khí dung và truyền tĩnh mạch các thuốc cường bêta-2 giao cảm không đủ hiệu quả giãn phế quản, có thể dùng aminophyline 0,24g pha với 100ml dịch glucose 5%, truyền trong 30-60 phút, sau đó truyền duy trì với liều 0,5mg/kg/giờ.
Trong trường hợp đã dùng hết các thuốc giãn phế quản như trên mà vẫn không giải quyết được cần phải xem xét đặt ống nội khí quản, thì cân nhắc dùng thêm adrenalin liều thấp 0,01^g/kg/phút điều chỉnh liều theo đáp ứng lâm sàng, nếu xuất hiện loạn nhịp hoặc huyết áp tăng lên thì ngừng.
Corticoid

+ Methylprednisolon 2mg/kg/24 giờ tiêm tĩnh mạch. Khi người bệnh ổn định sẽ chuyển sang đường uống.

+ Corticoid chỉ nên dùng trong 10 – 14 ngày để hạn chế các tác dụng không mong muốn.

Kháng sinh

+ Kháng sinh được sử dụng khi nhiễm khuẩn là nguyên nhân dẫn tới đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

+ Chỉ định kháng sinh khi có các dấu hiệu:

Khó thở tăng.
Lượng đờm tăng.
Đờm mủ.
Hoặc có 2 trong 3 dấu hiệu trên, trong đó có dấu hiệu đờm mủ.

+ Lựa chọn kháng sinh dựa vào loại vi khuẩn có khả năng gây đợt cấp (theo điều tra dịch tễ học và tỷ lệ nhậy cảm với kháng sinh của vi khuẩn đó).

Nhiễm khuẩn cộng đồng:

Các vi khuẩn cộng đồng gây nhiễm khuẩn dẫn đến đợt cấp BPTNMT thường là Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis.

Kháng sinh nên lựa chọn khi nhiễm khuẩn cộng đồng là cephalosporin thế hệ 3 hoặc kháng sinh nhóm penicillin phổ rộng, kết hợp với kháng sinh nhóm aminoglycosid hoặc fluoroquinolone hoặc Moxifloxacin. Nhóm Marcrolid nếu nghi ngờ do Legionella hoặc vi khuẩn không điển hình.

Nhiễm khuẩn bệnh viện:

Nếu nghi ngờ nhiễm khuẩn bệnh viện: dùng kháng sinh theo liệu pháp xuống thang. Nếu điều kiện cho phép nên lựa chọn loại kháng sinh phổ rộng và có tác dụng trên vi khuẩn nghi ngờ gây bệnh.

Loại vi khuẩn thường gây nhiễm khuẩn bệnh viện và mức độ đề kháng kháng sinh của các loại vi khuẩn đó có thể khác nhau ở mỗi cơ sở điều trị và cần xác định dựa vào điều tra dịch tễ ở cơ sở đó.

Thở máy:

+Thông khí không xâm nhập: nếu không có chống chỉ định.

+ Thông khí xâm nhập:(xem kỹ thuật thở máy ở người bệnh có tổn thương phổi).

*Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có suy hô hấp nguy kịch

Khi xuất hiện suy hô hấp cấp nguy kịch, người bệnh cần được đặt ống nội khí quản ngay để có thể tiến hành thở máy xâm nhập.

Bóp bóng qua mặt nạ với oxy 100%.
Đặt ống nội khí quản, thở máy.
Hút đờm qua nội khí quản.
Dùng thuốc giãn phế quản truyền tĩnh mạch (xem phần 5.3.1).
Tiêm tĩnh mạch corticoit (xem phần 5.3.1).
Dùng thuốc kháng sinh đường tĩnh mạch (xem phần 5.3.1).

IV.TIÊN LƯỢNG VÀ BIẾN CHỨNG

Tiên lượng người bệnh phụ thuộc: mức độ nặng của BPTNMT đã có, các bệnh lý kèm theo, mức độ nặng của nhiễm khuẩn hô hấp, việc điều trị có kịp thời hay không.
Biến chứng: các biến chứng cần chú ý là

+ Tràn khí màng phổi, đây là biến chứng nặng và làm cho việc điều trị khó khăn thêm nhiều. Phát hiện tràn khí màng phổi trên người bệnh BPTNMT thường khó do các dấu hiệu vốn có như giãn phế nang của BPTNMT có thể làm mờ các triệu chứng cùa tràn khí màng phổi. Can chup phoi cap cứu đê xac đinh tràn khí màng phổi ngay khi: người bệnh thở nhanh lên đột ngột, rì rào phế nang giảm kèm theo gõ vang , nhất là khi giảm ở một bên lồng ngực, tím, SpO2 tụt nhanh, nêu đang thơ may thì xuất hiện thơ chong may va ap lức đinh đứơng thơ tăng cao . Xử trí: dẫn lưu màng phổi tích cực ngay.

+ Tắc động mạch phổi.

+ Viêm phổi bệnh viện, viêm phổi liên quan thở máy.

+ Phụ thuộc máy thở nếu người bệnh phải thở máy kéo dài. Cần đánh giá tình trạng người bệnh 2 – 3 lần mỗi ngày và tập cho người bệnh bỏ máy ngay khi đủ điều kiện.

V.PHÒNG BỆNH

Theo dõi và điều trị tốt các người bệnh bị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Tránh các nguy cơ có thể gây đợt cấp.
Điều trị sớm và tích cực các bệnh lý mới xuất hiện ở người bệnh bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

SUY THẬN CẤP

I. Chẩn đoán.

1. Chẩn đoán xác định.

.1.1. Triệu chứng lâm sàng:

- Mức lọc cầu thận giảm đột ngột: thể tích nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ trong 6 giờ.

- Thể lâm sàng: dựa vào thể tích nước tiểu.

Thể thiểu niệu: nước tiểu < 400ml/ngày (<200ml/12 giờ)

Thể vô niệu: nước tiểu < 200ml/ngày (< 100ml/12 giờ)

Thể bảo tồn nước tiểu: lượng nước tiểu trên 400ml/ngày. Tiên lượng tốt hơn 2 thể trên.

.1.2. Triệu chứng cận lâm sàng:

- Tiêu chuẩn chẩn đoán: creatinin huyết tương > 130µmol/l ở người creatinin bình thường trước bị bệnh.

- Xét nghiệm khác: để đánh giá biến chứng và độ nặng, tìm nguyên nhân.

+ Huyết học: tìm thiếu máu, mảnh vỡ hồng cầu, tăng bạch cầu ưa acid,…

+ Sinh hóa: kali, creatinin, ure huyết tương tăng, khí máu động mạch có toan chuyển hóa (pH giảm < 7,30, HCO₃ giảm), calci máu, CPK, myoglobulin.

+ Nước tiểu: protein, điện giải, ure, creatinin niệu, áp lực thẩm thấu niệu, tế bào, các trụ ụ.

+ Miễn dịch: kháng thể kháng nhân, kháng thể kháng màng đáy cầu thận, pAnCA.

- Chẩn đoán hình ảnh: tìm nguyên nhân.

+ Xquang hệ tiết niệu có và không chuẩn bị, siêu âm hệ tiết niệu: sỏi, dãn bể thận cấp,…

+ CT scan ổ bụng, chụp phóng xạ hạt nhân thận, cộng hưởng từ chụp mạch thận.

2. Chẩn đoán phân biệt.

. 2.1. STC chứng năng với STC thực thể .

2.2. Chẩn đoán phân biệt với suy thận mạn.

- Vào viện vì đợt cấp với thiểu niệu, vô niệu, tiền sử có bệnh thận (có thể không biết).

- Triệu chứng: thiếu máu, ure, creatinin huyết tương tăng từ trước, hai thận teo nhỏ, không đều.

3. Chẩn đoán nguyên nhân.

* STC trước thận.

- Giảm hoặc mất thể tích tuần hoàn thực sự (mất nước, máu, huyết tương).

- Các nguyên nhân gây giảm dòng máu tới thận: thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAID), suy tim cấp, tắc động, tĩnh mạch thận, rối loạn điều hòa mạch thận (hội chứng gan thận cấp, nhiễm trùng, do prostaglandin),…

* STC sau thận.

- Tắc nghẽn tại thận hoặc trong lòng ống thận: cục máu đông cấp (đông máu nội quản rải rác, TTP), sỏi, hoại tử nhú thận, acid uric, calci axalat, acyclovir, methotrexat, protein Bence Jone.

- Tắc đường dẫn niệu dưới: thắt nhầm niệu quản, cắt niệu quản, sỏi niệu quản, chèn ép từ ngoài vào, u xơ tiền liệt tuyến, u niệu đạo, bàng quang, co thắt niệu đạo, bệnh tuyến tiền liệt.

.* STC tại thận.

- Các nguyên nhân HTOC: có cả tổn thương tắc ống thận và tổn thương mạch thận cấp.

+ Tắc ống thận do sản phẩm phân huỷ từ tiêu cơ vân, tan máu cấp, tổn thương cơ do điện giật, bỏng nặng, myeloma, hội chứng tiêu huỷ khối u, sản giật, chảy máu tử cung.

+ Thiếu máu: hoại tử vỏ thận, cầu thận do tình trạng suy thận trước thận nặng và kéo dài.

+ Do thuốc: kháng sinh, thuốc cản quang có iod, kim loại nặng, hóa chất điều trị, ngộ độc cấp hoặc quá liều các thuốc như acetaminophen, opiat, methanol, ethylene glycol.

- STC thứ phát sau nhiễm khuẩn nặng: co mạch trong thận dẫn đến giảm dòng máu tới thận, gây ra các tổn thương thiếu máu và mất khả năng tự điều hòa mạch thận.

- Viêm thận kẽ cấp: nhiễm trùng tổ chức kẽ thận, thâm nhiễm đại thực bào, xuất hiện tế bào xơ.

+ Do thuốc: methicillin, rifampin, fluoroquinolon, beta lactam, NSAID, furosemid,…

+ Viêm thận kẽ do nhiễm khuẩn: leptospira.

- STC do tổn thương cầu thận và mao mạch thận cấp tính:

+ Do phức hợp miễn dịch: viêm cầu thận cấp sau nhiễm khuẩn, lupus ban đỏ, viêm nội tâm mạc cấp, đái cryoglobulin. Viêm mạch hệ thống như hội chứng Goodpasture.

+ Bệnh mạch máu và màng đáy cầu thận cấp do thuốc, do nhiễm khuẩn: cyclosporine, amphotericin B, clisplatin,…).

+ Hội chứng tan máu tăng ure máu, hội chứng tan máu giảm tiểu cầu.

II. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị suy thận cấp chức năng.

- Xử trí nguyên nhân:

+ Mất máu: cầm máu, truyền hồng cầu để Hb đạt 70-90g/l, bù thể tích tuần hoàn thêm bằng NaCl 0,9%, dịch cao phân tử, mục tiêu ALTMTT = 10-15cm nước.

+ Mất dịch: bù dịch muối đẳng trương, cao phân tử, albumin tuỳ theo huyết áp, xét nghiệm Hb, albumin huyết tương.

+ Chống sốc, duy trì huyết áp: khi ALTMTT = 10-15cm nước, huyết áp tối đa (HATĐa) ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin.

- Điều trị các yếu tố nguy cơ: dừng hoặc giảm liều thuốc độc với thận, các thuốc gây giảm dòng máu đến thận, điều trị yếu tố mất bù (suy tim…).

2. Điều trị STC sau thận

Tắc cơ học phải can thiệp nội soi hoặc mổ lấy sỏi giải phóng tắc nghẽn càng sớm càng tốt. Theo dõi STC sau tắc nghẽn.

3. Điều trị suy thận cấp thực tổn

- Kiểm soát yếu tố nguy cơ và điều trị nguyên nhân.

- Kiểm soát huyết động:

+ Đảm bảo tích tuần hoàn, mục tiêu ALTMTT = 10-15cm nước, HATĐa ≤ 90mmHg dùng thêm dobutamin và/hoặc noradrenalin.

+ Tăng thể tích tuần hoàn, phù: lợi tiểu quai furosemid đường tĩnh mạch.

+ Giảm huyết áp trong sốc: dùng thuốc vận mạch nếu sốc nhiễm khuẩn không đáp ứng với bù dịch, dùng thuốc tăng cung lượng tim trong sốc tim.

- Điều trị các biến chứng: tăng kali máu (5,5-6,5mmol/l), toan chuyển hóa nặng pH < 7,2.

3.1. Giải quyết nguyên nhân: điều trị bệnh cấp tính gây STC trực tiếp như nhiễm khuẩn nặng, viêm tuỵ cấp nặng, giảm áp lực ổ bụng, sốc tim, sốc phản vệ, đợt cấp bệnh lí tự miễn, điều trị các bệnh lí mạn tính mất bù (như suy tim, đái tháo đường…).

3.2. Kiểm soát cân bằng nước và đảm bảo huyết động.

- Giữ bệnh nhân luôn đủ thể tích: theo dõi ALTMTT, dấu hiệu phù niêm mạc, kết mạc, phù tổ chức kẽ, tĩnh mạch cổ nổi, nghe phổi, cân nặng hàng ngày, tính cân bằng dịch vào - ra.

- Cân bằng dịch: dịch ra = số lượng tiểu/24 giờ + 0,5-0,6ml/kg/giờ (da, mồ hôi khoảng 850 - 1.000ml/ngày/70kg). Sốt thêm 1⁰C, nước mất thêm 13%.

- Dịch truyền: dịch cao phân tử, dịch keo có tác dụng tăng tưới máu tổ chức, giảm rối loạn tính thấm mạch, giảm phù (đặc biệt khi có nhiễm khuẩn).

3.3. Kiểm soát thăng bằng kiềm toan, điện giải

- Hạn chế kali đưa vào, điều trị tăng K⁺ máu: K⁺ máu > 5,5mmol/l.

- Toan chuyển hóa: pH < 7,2; truyền tĩnh mạch NaHCO₃ 4,2% hoặc 1,4%: 250 - 500ml.

- Kiểm soát natri máu, calci và phospho.

3.4. Lợi tiểu

- Furosemid có thể chuyển STC thể thiểu niệu thành thể còn nước tiểu, có thể trì hoãn lọc máu.

- Không đáp ứng phải dừng furosemid, xét chỉ định điều trị thay thế thận ngay.

- Cách sử dụng: 5-10 ống (100 - 200mg) tiêm TM 3 lần cách nhau 1 giờ hoặc truyền TM liên tục 40-50mg/giờ. Với liều 600mg-1.000mg/24 giờ không đáp ứng phải xét chỉ định lọc máu.

- Manitol là một lợi niệu thẩm thấu, chỉ dùng đề phòng hoặc giai đoạn sớm mới có phù nề sứng và tắc nghẽn tế bào ống thận, cùng với truyền dịch bicarbonat.

3.5. Kháng sinh chống nhiễm khuẩn: tránh kháng sinh độc với thận, điều chỉnh liều theo độ thanh thải creatinin.

3.6. Các biện pháp lọc máu: chỉ định sớm khi có 1 dấu hiệu, chỉ định bắt buộc khi có 2 dấu hiệu sau:

- Không đáp ứng với furosemid (liều như trên), nước tiểu < 200ml/ngày.

Ure máu> 300mmol/l

- Kali máu> 6mmol/l, có rối loạn nhịp trên điện tâm đồ, K⁺ tăng nhanh, xem xét lọc máu sớm.

- Tăng gánh thể tích, ALTMTT tăng, biến chứng OAP.

- Toan chuyển hóa pH < 7,2.

- Na⁺ máu > 160mmol/l hoặc < 115mEq/l.

- Năng lượng 30-35kcal/ngày (STC). Nhiễm khuẩn, suy đa cơ quan năng lượng 130%.

- Acid amin: chỉ STC 0,65 - 1g/kg/ngày, lọc máu ngắt quãng, tăng dị hóa 1,2 - 1,5g/kg/ngày. CVVH 2,5g/kg/ngày. Bổ sung vitamin hòa tan, acid folic, khoáng chất, bù calci, magnesi.

3.8. Bảo tồn chức năng các cơ quan khác

- Điều trị dự phòng xuất huyết tiêu hóa.

- Hỗ trợ gan, lọc gan nhân tạo khi có suy gan thận cấp.

- Theo dõi và điều trị các chảy máu kéo dài do rối loạn chức năng tiểu cầu, đông máu nội mạch rải rác, giảm fibrinogen.

- Thiếu máu: erythropoietin 4000Ul/ngày x 5-7 ngày liên tục, làm giảm thiếu máu.

III. PHÒNG BỆNH.

- Phát hiện các yếu tố nguy cơ gây STC và điều trị, kiểm soát chặt chẽ. Tránh thuốc độc thận.

- Aminoglycosid: dùng 1 lần/ngày, ampotericin B dùng dạng nhũ dịch hoặc pha NaCl 0,9%.

- Dự phòng STC do thuốc cản quang: truyền NaCl 0,9% 1ml/kg/giờ, 8 tiếng trước chụp cản quang, N-acetylcystein 600mg 2 lần/ngày, ngày trước và sau chụp, dùng thuốc cản quang mới.

- Phòng STC do tiêu huỷ khối u: allopurinol 300 - 600mg/trước ngày dùng hóa chất, truyền NaCl 0,9%, nước tiểu khoảng 5l/24 giờ. Kiềm hóa nước tiểu: truyền natri bicarbonate 100mEq/m²/ngày.

- Phòng STC khi có tiêu cơ vân cấp: điều trị thiếu dịch NaCl 0,9% 200 - 300ml/giờ, theo dõi ALTMTT. Kiềm hóa nước tiểu và dùng manitol: manitol 20g/100ml + NaHCO₃: 1,4%, 8,4%.

TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Triệu chứng và chẩn đoán

Trên lâm sàng ta có thể gặp tăng áp lực nội sọ trong hai tình huống: bệnh nhân đang tỉnh hoặc bệnh nhân đang mê.

Bệnh nhân tỉnh

Nhức đầu:

Thường là triệu chứng đầu tiên nhức đầu tăng dần lên, từng cơn vào buổi sáng hoặc gần sáng. Đau lan toả, nhưng có thể đau nhiều hơn ở một vùng sọ. Thường kèm theo nôn.

Nôn thường gặp trong các nguyên nhân ở hố não sau:

Nôn vọt tự nhiên.

Rối loạn thị giác:

Nhìn đôi, thoáng mờ.

Giảm thị lực là một dấu hiệu muộn.

Soi đáy mắt: dấu hiệu chủ yếu là phù gai.

Đĩa gai gồ lên, từ giữa, các mạch máu toả ra uốn khúc vượt qua gai mắt đẩy mắt vào trong đám phù nề.

Tĩnh mạch ngoằn nghoèo, giãn.

Động mạch thẳng, nhỏ.

Xuất huyết võng mạc hình ngọn lửa, và phù tiết quanh gai.

Phù hai bên, ở bên bệnh phù nhiều hơn.

Tuy nhiên phù gai không chỉ là dấu hiệu của tăng áp lực nội sọ mà còn là của tăng huyết áp.

Rối loạn thần kinh:

Ngủ gà, lờ đờ.

Dấu hiệu X quang sọ:

Ở trẻ con, dấu hiệu rõ: các nếp nhăn giãn, các vết ngón tay rõ.

Ở người lớn các dấu hiệu X quang không rõ.

CT Scan nếu làm được sẽ giúp ngay cho chẩn đoán phù não và nguyên nhân gây phù não: các não thất xẹp, các cấu trúc não bị xô đẩy.

Tăng áp lực nội sọ có nhiều nguy cơ gây biến chứng, quang trọng nhất là tụt não gây tử vong nhanh chóng.

Bệnh nhân hôn mê

Tăng áp lực nội sọ có thể xuất hiện trong hai tình huống.

Bệnh nhân đang tỉnh đột nhiên rối loạn ý thức, hôn mê.

Bệnh nhân đang hôn mê đột nhiên nặng lên nhanh chóng,

Đi vào hôn mê:

Các dấu hiệu thần kinh thường có trước tiên: ngủ gà, lờ đờ rồi hôn mê - hoặc hôn mê ngay.

Rối loạn trương lực cơ.

Tăng trương lực trưốc hết ở vùng cổ: đầu gập xuống ngoẹo sang một bên, cứng nửa người.

Sau đó tăng trương lực vùng gáy: ưỡn cổ, cổ cứng, chi trên xoắn vặn, chi dưối duỗi cứng.

Rổì loạn thần kinh thực vật là các dấu hiệu nặng:

Nhịp tim nhanh, tăng huyết áp, hoặc nhịp chậm, truỵ mạch, huyết áp không ổn định.

Rối loạn vận mạch.

Rối loạn hô hấp: thở nhanh, sâu hoặc chu kỳ kiểu Cheyne- Slokes, phù phổi cấp nguyên nhân thần kinh.

Rối loạn điều hoà thân nhiệt: sốt cao.

Rối loạn tiêu hoá: nấc, nôn ra máu.

Khi đã có các dấu hiệu trên thì chắc chắn là có tăng áp lực nội sọ và có khả năng đã tụt não.

Bệnh nhân đang hôn mê:

Đột nhiên nặng lên nhanh chóng, phải nghĩ tới tăng áp lực nội sọ nếu thấy xuất hiện các rối loạn:

Ý thức: hôn mê sâu hơn.

Trương lực: cổ cứng, xoắn vặn chi trên...

Rốỉ loạn thần kinh thực vật... thêm vào đó là các dấu hiệu tổn thương do tụt não:

Tụt thuỳ thái dương với đặc điểm hệt dây III và đồng tử giãn. Tụt thuỳ hạnh nhân tiểu não: rối loạn hô hấp nhanh, ngừng thở đột ngột.

Tụt não trung tâm với các diễn biến lần lượt của các tổn thương từ trên xuống dưói.

Xử trí tăng áp lực nội sọ và tụt não

Khi nghi ngờ có tăng áp lực nội sọ thì lập tức phải xử trí ngay tại chỗ và nếu không đỡ phải chuyển đến một trung tâm chuyên khoa hoặc nội khoa hồi sức cấp cứu có đủ trang bị.

Xử trí tại chỗ tức thì

Phải khẩn trương như trong điều trị phù phổi cấp. Hơn nữa cách xử trí lại khó hơn, kết quả khó nhìn nhận ngay được, nếu không khám xét tỷ mỉ ngay từ đầu.

Chống rối loạn hô hấp và tình trạng thiếu oxy:

Giảm thông khí phế nang với tăng PaC02 và giảm Pa02 làm cho giãn mạch não, tăng tuần hoàn não gây tăng áp lực nội sọ. Các rối loạn hô hấp thường xuất hiện sớm và gây tăng áp lực nội sọ nhanh chóng trong vòng 1 giờ trở lại, có khi 10 -15 phút.

Phải khai thông đường dẫn khí và thông khí cho bệnh nhân đầy đủ.

Để bệnh nhân ở tư thế nằm nghiêng an toàn nếu chưa có phương tiện.

Sau khi đặt ống nội khí quản và hút đờm dãi, để bệnh nhân ở tư thế đầu cão 30°.

Tránh đụng chạm mạnh vào đầu, phải hết sức nhẹ nhàng khi vận chuyển cũng như khám xét và làm thủ thuật.

Chống suy tuần hoàn:

Phải duy trì huyết áp bình thường vì hạ huyết áp là nguyên nhân gây thiếu oxy tổ chức não. cần kiểm tra tình trạng huyết dộng khi sử dụng thuốc an thần diazepam, thiopental.

Chống tăng huyết áp:

Nếu phù não do tăng huyết áp thì phải điều trị tăng huyết áp. Nếu phù não gây tăng huyết áp thì chỉ cần chống phù não là có thể làm huyết áp trở lại bình thường. Khó mà phân biệt được mối liên quan nhân - quả này nếu bệnh nhân không được theo dõi từ đầu.

Thái độ xử trí đúng đắn nhất chông phù não trước. Có chỉ định dùng thuốc hạ áp nếu:

Sau khi chống phù não, huyết áp vẫn không hạ

Huyết áp tăng quá cao, tối thiểu trên 120.

Có kèm theo dấu hiệu suy thận.

Loại thuốc hạ áp:

Nên dè dặt với các loại thuốc giãn mạch vì làm tăng tuần hoàn não.

Có thể dùng nitroprussiate hay nicardipine truyền tĩnh mạch.

Hoặc labetalol truyền tĩnh mạch nếu chưa có nhịp tim chậm và suy tim.

Furosemid tiêm tĩnh mạch.

Điểu chỉnh nước và điện giải:

Là một biện pháp cơ bản chống phù não. Giảm áp lực thẩm thấu máu do giảm natri máu (tăng ADH) cần phải được giải quyết ngay.

Tăng ADH: hạn chế nưổc, muối, lợi tiểu kiểu furosemid.

Tăng thể tích máu (tăng huyết áp, phù nhanh, CVP tăng...): furosemid.

Cách dùng:

Methylprednisolon 40mg - 120mg tĩnh mạch hay tiêm bắp sau đó 40mg/6 giờ.

Dexamethason 8mg tĩnh mạch hay tiêm bắp, sau đó 4mg/6h.

Synacthene 1mg truyền tĩnh mạch/ngày.

Dung dịch thẩm thấu:

Nhằm hút nước qua hàng rào mạch máu - não, tăng độ thẩm thấu huyết tương lên đến 300 mOsml/1 nhưng thường hút nước ở phạm vi các tế bào lành hơn là vùng não, gây hiện tượng vọt lại. Urê hay gây hiện tượng nàv nên ít dùng.

Thuốc thường dùng nhất là mannitol 20 - 25%.

1g/kg/6h truyền tĩnh mạch trong 30 phút.

Hoặc 0,25g/kg/4h tiêm tĩnh mạch chậm.

Sau 72 giờ không nên tiếp tục dùng mannitoỊ vì dễ gây hiện tượng vọt lại.

Glycerol (glycerin):

Uống hoặc tiêm tĩnh mạch. Uống 30ml/4 - 6h, tiêm tĩnh mạch l,5 - 2g/kg không gây hiện tượng vọt lại nhưng không bị chuyển hoá trong cơ thể.

Xử trí tại khoa hồi sức cấp cứu

Thông khí nhân tạo:

Tăng thông khí làm cho PaC02 giảm (ở mức 25 - 35mmHg) có lác dụng làm giảm cung lượng máu lên não.

Tuy nhiên cũng cần biết:

PaC02 xuôhg dưối 20mmHg làm co các mạch não gây phù nặng hơn.

Tác dụng của PaC02 giảm chỉ lâu vài giờ.

Chỉ có vùng lành mới giảm cung lượng máu lên não.

Ngừng tăng thông khí lại gây giãn mạch tăng cung lượng máu lên não.

Vì vậy:

Tăng thông khí vừa phải có tác dụng chủ yếu là thông khí nhân tạo, duy trì hô hấp cho bệnh nhân là chính.

Tuy nhiên:

Barbituric làm bệnh nhân hôn mê thêm, khó theo dõi.

Dễ gây hạ huyết áp, cần theo dõi kỹ huyết áp. Vì vậy chỉ nổn dùng barbituric sau khi đã dùng các thuốc khác bị thất bại.

Hay gặp rhất là chấn thương sọ não, thường kết hợp đa chấn thương làm cho bệnh nhân nặng lên.

Bảng điểm (Glasgovv (tối đa 15 điểm):

Bảng này mới đầu được dùng cho bệnh nhân chấn thương sọ não, nay được áp dụng cho tất cả các nguyên nhân khác, vì đánh giá mực độ cũng như tiến triển của hôn mê tốt hơn phân loại kinh điển.

Mở mắt:

Mở tự nhiên: 4 điểm.

Mở khi gọi to: 3 điểm.

Mở khi gây đau: 2 điểm.

Không mở: 1 điểm.

Tiêng nói:

(cho điểm đáp ứng tốt nhất)

Trả lòi phù hợp, tốt: 5 điểm.

Trả lời lộn xộn, (khi đúng, khi sai): 4 điểm.

Trả lòi không phù hợp: 3 điểm.

Không hiểu bệnh nhân nói gì: 2 điểm.

Im lặng: 1 điểm.

Vận động:

(cho điểm đáp ứng tốt nhất)

Thực hiện đúng lệnh: 6 điểm.

Đáp ứng đúng khi gây đau (giơ tay gạt): 5 điểm.

Co chi lại khi gây đau: 4 điểm.

Gấp chi bất thường: 3 điểm.

Duỗi chi: 2 điểm.

Mềm nhẽo, nằm yên bất động: 1 điểm.

Kết quả:

15 điểm: bệnh nhân hoàn toàn bình thường.

3 điểm; hôn mê sâu.

7 - 8 điểm: nguy kịch

Như vậy một bệnh nhân chấn thương sọ não đang theo dõi tăng áp lực nội sọ được đánh giá 12 điểm đột nhiên còn 7-8 điểm rất có nhiều khả năng tụt não cần được truyền mannitol tĩnh mạch (nếu không đỡ thì phải truyền thiopental tiếp) để chuẩn bị can thiệp phẫu thuật hoặc hội chẩn chuyên khoa phẫu thuật thần kinh.

TĂNG NATRI MÁU